高血压病因与发病机制

高血压是动脉血压持续升高的心血管综合征，其病因涉及遗传、环境、慢性疾病等多因素，发病机制以神经-体液调节失衡、血管结构功能改变为核心。

一、遗传与基因易感性

遗传是重要病因，家族史者发病风险较无家族史者增加2-3倍，遗传度约30%-50%。多基因变异（如AGT、ACE基因）通过影响血管舒缩、肾素分泌等调节血压，盐敏感型高血压（占人群20%-30%）遗传度更高，提示遗传与环境交互作用。

二、环境与生活方式因素

高盐饮食（每日钠摄入＞5g）致水钠潴留，BMI每增加5kg/m2发病风险升高23%-45%，腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）更显著。缺乏运动使血管弹性下降，饮酒＞2标准杯/日、长期精神压力（交感神经持续兴奋）均通过激活RAAS、交感系统诱发血压升高。

三、年龄与性别差异

随年龄增长血管硬化，收缩压线性升高，60岁以上人群收缩期高血压患病率超50%。女性绝经前雌激素保护血管，患病率低于男性（约5%-10%）；绝经后激素下降，患病率接近男性，且更易合并冠心病、脑卒中。

四、慢性疾病与药物影响

肾脏疾病（慢性肾炎、肾动脉狭窄）致肾功能减退或肾缺血，内分泌疾病（甲亢、库欣综合征）干扰激素平衡，长期用激素、避孕药等药物通过水钠代谢紊乱或血管收缩作用升高血压。

五、神经-体液调节失衡

交感神经亢进、RAAS激活（肾素→血管紧张素→醛固酮）、内皮功能障碍（NO减少、ET-1增多）是核心机制。动态监测显示高血压患者交感神经活性高15%-20%，内皮依赖性舒张功能（FMD）较正常人群低20%-30%，最终导致血管收缩、血容量增加、弹性下降。