糖尿病为啥烂脚

糖尿病烂脚（糖尿病足溃疡）的核心成因是周围神经病变、下肢动脉病变、足部感染及压力异常的叠加作用，高血糖长期损伤微血管和神经血管系统，导致足部感觉丧失、血供不足，轻微创伤即可诱发溃疡，若合并感染则难以愈合。

一、周围神经病变：长期高血糖引发神经微血管病变，导致神经纤维变性、脱髓鞘，下肢对称性感觉减退或消失，患者无法感知足部微小创伤（如摩擦、异物），易发展为溃疡。研究表明，糖尿病病程超过10年者，周围神经病变发生率达60%~90%，足部溃疡患者中70%以上存在感觉减退。

二、下肢动脉病变：高血糖加速动脉粥样硬化，下肢动脉管腔狭窄或闭塞，足部血供减少，组织缺氧缺血，伤口愈合延迟。尤其下肢胫后动脉、足背动脉狭窄者，静息状态下已存在缺血，轻微压力即可诱发溃疡。临床数据显示，糖尿病患者下肢动脉病变发生率是非糖尿病人群的2~4倍。

三、足部感染：感觉缺失导致的微小创伤（如甲沟炎、趾间鸡眼）易引发感染，金黄色葡萄球菌、厌氧菌等定植后加重局部炎症，形成恶性循环。糖尿病足溃疡患者中约40%合并感染，感染可扩散至骨髓、关节，引发骨髓炎。

四、足部压力异常：神经病变导致足部骨骼畸形（如爪形趾、夏科足），改变受力点，局部压力增高形成胼胝或溃疡。老年患者因肌肉萎缩、关节退变，足部稳定性下降，压力集中风险更高。

特殊人群提示：老年患者需加强足部自查，建议每日常规检查足部；妊娠期女性因激素水平变化和血容量增加，需提前筛查血管功能；儿童糖尿病患者应避免剧烈运动，防止足部损伤，建议每3个月评估足部感觉。