孕妇高血压怎么引起的

孕妇高血压（妊娠期高血压疾病）的主要原因包括胎盘缺血、母体基础疾病、血管内皮功能异常、遗传免疫因素及生活方式与营养因素等，其中胎盘缺血和血管内皮功能障碍是核心病理机制，而母体基础疾病、遗传背景及生活方式可能通过不同途径加重风险。

一、胎盘着床异常与缺血缺氧

1.正常妊娠时，胎盘滋养细胞侵入子宫螺旋动脉，重塑血管使其低压化以满足胎儿血供。若胎盘种植过浅（如前置胎盘）或滋养细胞浸润不足，导致胎盘血管未充分重塑，子宫胎盘血流灌注减少，胎盘缺血缺氧，释放促血管收缩因子（如血栓素A2），同时激活肾素-血管紧张素系统，引起外周血管阻力增加和血压升高。研究显示，子痫前期孕妇胎盘组织中血管内皮生长因子（VEGF）、胎盘生长因子（PlGF）水平显著降低，进一步证实胎盘缺血与血压升高的关联。

二、母体基础疾病与既往病史影响

1.孕前已存在慢性高血压、慢性肾病、糖尿病（尤其是1型糖尿病）、抗磷脂综合征等基础疾病的孕妇，孕期生理变化（如血容量增加、激素水平波动）可能加重原有血管损伤或代谢异常，使血压控制难度增加。例如，糖尿病孕妇合并微血管病变的比例更高，血管内皮功能障碍发生率较正常孕妇升高2~3倍。

2.既往有妊娠期高血压病史或子痫前期史的孕妇，复发风险较无病史者增加2~5倍，可能与胎盘着床异常的易感性或免疫记忆效应有关。此外，多胎妊娠、年龄≥35岁或<18岁、肥胖（BMI≥28）等因素均通过影响胎盘发育或血管调节，间接增加高血压风险。

三、血管内皮功能障碍与凝血系统异常

1.妊娠期高血压的核心病理改变是血管内皮细胞损伤，内皮素-1（ET-1）合成增加，一氧化氮（NO）生成减少，导致血管持续收缩、外周阻力升高，血压上升。同时，内皮损伤激活凝血系统，使血栓调节蛋白（TM）表达异常，纤溶系统功能受抑，形成血栓前状态，可能进一步加重胎盘缺血和器官损伤（如子痫前期患者常合并血小板减少）。

2.临床研究表明，子痫前期孕妇外周血ET-1水平较正常孕妇升高40%~60%，而NO水平降低约30%，这一失衡状态在血压升高和器官损害中起关键作用。

四、遗传与免疫适应不良

1.家族性高血压史（一级亲属患病）使孕妇发病风险增加1.5~2倍，可能与血管紧张素原基因（AGT）、血管紧张素转换酶基因（ACE）等多态性相关，如ACEI/D基因型中D/D型孕妇子痫前期风险升高。

2.免疫耐受机制异常是另一重要因素：胎儿作为半同种异体移植物，母体免疫系统过度反应，产生自身抗体（如抗胎盘抗体），攻击胎盘血管内皮细胞，破坏血管重塑过程，导致胎盘缺血和血压升高，这在动物模型中已被证实。

五、生活方式与营养因素叠加影响

1.孕期高盐饮食（每日盐摄入>6g）导致水钠潴留，血容量增加，加重心脏负荷，尤其合并肾功能不全时，钠排泄能力下降，血压控制难度升高。研究显示，每日盐摄入>10g的孕妇妊娠期高血压发生率是非高盐组的1.8倍。

2.营养素缺乏如叶酸（<400μg/d）、维生素D（<20ng/ml）水平不足，可能影响血管内皮修复和钙代谢平衡，增加血管收缩风险。叶酸缺乏还会降低同型半胱氨酸代谢，高同型半胱氨酸血症与血管内皮损伤直接相关，尤其在合并高血压时协同作用更强。