糖尿病血糖过高会怎样

糖尿病患者血糖显著升高（空腹≥7.0mmol/L或餐后≥11.1mmol/L持续数小时以上）时，身体代谢紊乱，可引发急性代谢危机和慢性并发症。急性高血糖以糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗高血糖综合征（HHS）为主要表现，慢性高血糖则损伤微血管与大血管系统，不同年龄、病史、生活方式的人群风险差异显著。

1.急性代谢紊乱综合征：血糖显著升高触发脂肪分解加速，酮体生成增加，蛋白质分解增强。若未及时干预，DKA多见于1型糖尿病，诱因包括胰岛素中断、感染、应激等，表现为恶心呕吐、呼气有烂苹果味、脱水（多尿→尿量增加但体液丢失）、电解质紊乱（低钾血症），严重时休克、意识障碍，文献显示DKA的死亡率约1%~5%。HHS多见于老年2型糖尿病患者，以严重高血糖（常>33.3mmol/L）、高渗透压（血浆渗透压>320mOsm/L）、严重脱水为特征，无明显酮症，诱因如感染、药物（糖皮质激素）、脱水治疗，临床表现为意识模糊、嗜睡甚至昏迷，其死亡率高达10%~20%，需紧急静脉补液和胰岛素治疗。

2.慢性并发症累积效应：长期高血糖通过非酶糖基化反应（AGEs）和氧化应激，损伤全身微血管与大血管。微血管病变中，糖尿病肾病表现为肾小球滤过率（eGFR）逐步下降，尿微量白蛋白排泄率（UAE）升高，2型糖尿病患者病程10~15年时发生率约30%~40%，终末期肾病需透析或肾移植。糖尿病视网膜病变病程10年以上发生率约40%，早期表现为微血管瘤、出血点，晚期增殖性病变（PDR）可导致玻璃体积血、视网膜脱离，是致盲主要原因。大血管病变方面，糖尿病患者心血管疾病风险是非糖尿病人群的2~4倍，冠心病、脑卒中发生率显著增加；下肢动脉病变（PAD）导致间歇性跛行，严重者需截肢，PAD患者5年生存率较普通人群低20%~30%。

3.特殊人群风险差异：儿童青少年1型糖尿病患者血糖控制不佳时，高血糖可抑制生长激素轴，导致身高增长延迟，青春期性发育可能提前或滞后，需定期监测糖化血红蛋白（HbA1c）。孕妇高血糖（妊娠糖尿病或孕前糖尿病）会增加胎儿畸形（神经管、心脏畸形风险）、巨大儿（新生儿出生体重>4kg）发生率，新生儿低血糖、呼吸窘迫综合征风险升高，孕期需严格控糖（空腹<5.1mmol/L，餐后1小时<10.0mmol/L），优先选择胰岛素治疗。老年患者因肾功能减退（eGFR下降），药物排泄减慢，低血糖风险增加，需避免使用长效磺脲类药物（如格列本脲），建议HbA1c目标个体化（如7.5%~8.0%）。

4.管理干预原则：非药物干预是基础，包括低升糖指数（低GI）饮食（全谷物、豆类、新鲜蔬菜），限制添加糖摄入（<25g/d），每周≥150分钟中等强度有氧运动（快走、游泳），配合抗阻运动增强肌肉量（每周2~3次）。体重管理目标为BMI18.5~23.9kg/m2，腰围男性<90cm、女性<85cm，可降低胰岛素抵抗。药物治疗以二甲双胍为一线选择，老年患者可联合SGLT-2抑制剂或GLP-1受体激动剂（均无低血糖风险），需在医生指导下调整剂量。特殊人群中，儿童青少年避免使用磺脲类药物，优先选择胰岛素泵或多次注射方案；孕妇全程使用胰岛素治疗，不建议口服降糖药。