为什么会有高血压呢

高血压分为原发性高血压（占90%~95%）和继发性高血压（占5%~10%），其成因涉及遗传、环境、疾病及特殊生理状态等多维度因素。

1.原发性高血压的核心成因

1.1遗传与基因因素：多基因遗传与环境因素共同作用，家族史阳性者（父母/兄弟姐妹患病）发病风险较普通人群高2~3倍，已发现与血管紧张素转换酶基因（ACE）、醛固酮合成酶基因（CYP11B2）等多个基因的交互变异相关，且存在基因-生活方式的协同效应。

1.2环境与生活方式因素：长期高钠饮食（每日钠摄入＞5g，相当于盐2.5~3g）可直接导致水钠潴留，研究显示钠敏感人群（约30%~50%原发性高血压患者）对盐摄入更敏感；超重/肥胖（BMI≥25kg/m2或腰围男性≥90cm、女性≥85cm）通过增加交感神经活性、胰岛素抵抗及肾素-血管紧张素系统激活引发血压升高；缺乏体力活动（每周运动＜150分钟中等强度有氧运动）者比规律运动者收缩压平均高3~5mmHg；长期精神压力（工作负荷＞8小时/日、持续焦虑抑郁状态）通过下丘脑-垂体-肾上腺轴过度激活交感神经，使血管持续收缩。

2.继发性高血压的主要病因

2.1肾脏疾病：慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等可通过水钠排泄障碍及肾素分泌异常升高血压，肾动脉狭窄（动脉粥样硬化或纤维肌性发育不良导致狭窄＞60%）时肾缺血刺激肾素释放，导致血管紧张素Ⅱ合成增加，收缩外周血管。

2.2内分泌疾病：甲状腺功能亢进因甲状腺激素过量增强心肌收缩力及交感活性；原发性醛固酮增多症（醛固酮腺瘤或特发性增生）通过保钠排钾作用使血容量扩张；嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）引起阵发性血压骤升，每次发作持续数分钟至数小时。

2.3心血管与其他疾病：主动脉瓣关闭不全时舒张期反流增加左心室容量负荷；多发性大动脉炎（多见于年轻女性）累及主动脉及其分支导致管腔狭窄，引发收缩期高血压。

3.特殊人群的发病特点

3.1老年人群：随年龄增长（＞65岁）动脉壁中层钙化、弹性纤维减少，血管僵硬度增加，收缩压（高压）升高为主，脉压差（收缩压-舒张压）增大，研究显示70岁以上人群收缩压每增加10mmHg，心脑血管事件风险上升23%。

3.2儿童与青少年：肥胖（占儿童高血压诱因的60%~70%）、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）因夜间间歇性缺氧激活肾素-血管紧张素系统，导致血压持续升高，24小时动态血压监测显示夜间血压下降率＜10%（正常应＞10%）。

3.3妊娠期女性：孕中晚期血容量增加30%~50%，子宫压迫肾动脉及胎盘分泌的前列腺素合成酶增加，导致血压波动，妊娠期高血压疾病（HDP）发生率约5%~10%，与子痫前期、慢性高血压合并妊娠相关。

3.4长期精神障碍者：重度抑郁、焦虑障碍患者常伴随皮质醇节律异常及自主神经功能紊乱，研究显示抑郁症患者高血压发病率比普通人群高27%，且血压控制难度增加。

高血压的发生是遗传易感性与环境暴露（如饮食、运动、心理状态）长期作用的结果，早期识别家族史、肥胖、高盐饮食等危险因素并干预，可显著降低发病风险。