糖尿病怎么来的

糖尿病的成因主要分为三大类，与遗传、免疫、代谢及环境因素密切相关，不同类型糖尿病的发病机制存在差异。

1.1型糖尿病的成因

①自身免疫异常：约90%患者体内存在胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）等自身抗体，这些抗体攻击胰岛β细胞，导致胰岛素合成与分泌绝对不足。遗传因素中，HLA-DQB1基因第5位密码子含天冬氨酸（Asp）的个体发病风险较高，病毒感染（如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒）可能触发免疫反应，使β细胞受损。

②遗传与环境协同：家族中有1型糖尿病史者发病风险增加2~5倍，双胞胎研究显示同卵双胞胎发病一致率仅30%~50%，提示环境因素（如病毒感染）在遗传易感人群中起触发作用。

2.2型糖尿病的成因

①胰岛素抵抗为主：肌肉、脂肪、肝脏等组织对胰岛素敏感性下降，早期β细胞通过增加胰岛素分泌代偿，但长期高负荷分泌导致β细胞功能衰竭，形成“胰岛素抵抗→胰岛素分泌不足”恶性循环。

②遗传与生活方式：遗传度约30%~50%，家族史者患病风险是普通人群的3~5倍；肥胖尤其是腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）是核心危险因素，每日久坐时间＞8小时、高糖高脂饮食（如油炸食品、含糖饮料）可加重胰岛素抵抗。

③代谢综合征关联：高血压（≥140/90mmHg）、血脂异常（甘油三酯≥1.7mmol/L）、高尿酸血症等代谢异常相互作用，加速β细胞功能衰退。

3.特殊类型糖尿病的成因

①妊娠糖尿病：孕期胎盘分泌的雌激素、孕激素等激素抑制胰岛素作用，孕妇营养摄入增加但代谢调节能力不足，24~28周需通过75gOGTT筛查，产后6~12周需复查以排除永久性糖尿病。

②遗传缺陷型糖尿病：青少年发病的成人型糖尿病（MODY）由单基因突变导致，常见为肝细胞核因子1α（HNF1A）、葡萄糖激酶（GCK）突变，患者通常无肥胖，发病年龄＜25岁，需通过基因检测确诊。

③继发性糖尿病：胰腺炎、胰腺肿瘤等破坏β细胞功能；长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、利尿剂等药物可诱发胰岛素抵抗；库欣综合征、肢端肥大症等内分泌疾病通过激素异常导致代谢紊乱。

4.特殊人群的风险与干预

①儿童青少年：2型糖尿病发病率近年上升，与肥胖率增加相关，BMI≥25kg/m2者风险升高，建议每周≥150分钟中等强度运动（如游泳、快走），减少高糖零食摄入，每日添加糖摄入＜25g。

②老年人群：β细胞功能随年龄下降，肌肉量减少导致葡萄糖摄取能力降低，应避免空腹运动，监测血糖时注意低血糖风险，优先选择非药物干预（如地中海饮食、太极拳）。

③女性：妊娠糖尿病患者产后需复查OGTT，PCOS患者体重减轻5%~10%可改善胰岛素抵抗，备孕前3个月开始调整生活方式，避免孕期高血糖对胎儿发育的影响。