高血压肾病

高血压肾病是高血压长期控制不佳引发的肾脏损害性疾病，以肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化为主，临床以蛋白尿、肾功能下降为主要表现，需通过严格血压管理与肾脏保护延缓病情进展。

一、定义与病理机制：高血压肾病是原发性高血压持续影响肾脏血流动力学及结构所致的慢性肾脏损害，长期高血压导致肾小动脉玻璃样变、入球小动脉痉挛，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引发肾小球内高压、高灌注状态，逐步造成肾小球硬化和肾小管功能受损。临床研究显示，血压持续＞140/90mmHg达5年以上的患者，肾损伤发生率较血压正常者升高3~5倍。

二、诊断关键指标：诊断需结合三项核心指标。尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR），＞30mg/g提示早期肾损伤，＞300mg/g为大量蛋白尿；血肌酐与估算肾小球滤过率（eGFR），eGFR＜90ml/min/1.73m2提示肾功能下降，需进一步评估分期；肾脏超声可见肾实质回声增强、皮髓质分界不清等形态学改变。以上指标需重复检测确认，单次异常需排除其他肾病干扰。

三、主要危险因素：年龄因素，50岁以上人群风险随年龄递增，老年高血压患者肾损伤发生率是青年患者的2.3倍；性别差异，男性高血压患者肾功能恶化速度较女性快1.8倍，可能与激素差异及高盐饮食耐受性有关；生活方式中，高盐饮食（每日盐摄入＞5g）、肥胖（BMI≥28kg/m2）、长期熬夜（睡眠不足＜6小时）是明确危险因素；合并糖尿病、高脂血症、冠心病者风险叠加，糖尿病患者高血压肾病发生率是非糖尿病人群的3.2倍。

四、治疗核心原则：治疗以“双目标”为核心，优先控制血压＜130/80mmHg，以降低肾脏负荷。非药物干预为基础，包括低盐饮食（＜5g/日）、规律运动（每周≥150分钟快走/慢跑）、减重（BMI控制在18.5~23.9kg/m2）；药物治疗首选ACEI/ARB类降压药，可降低尿蛋白30%~50%，延缓肾功能下降；其他降压药如利尿剂、钙通道阻滞剂可联合使用，肾功能不全时需调整剂量，避免低血压。

五、特殊人群注意事项：老年人（≥65岁）：禁用快速降压药，避免血压波动＞20/10mmHg，优先选择长效药物，每3个月监测肾功能；妊娠期女性：禁用ACEI/ARB，推荐甲基多巴（血压≥160/110mmHg时使用），孕期尿蛋白≥1g/24h需警惕子痫前期风险；儿童青少年：以肥胖干预为首要，BMI＞85百分位的高血压儿童需6个月后复查尿蛋白，避免使用ACEI类药物；合并糖尿病患者：糖化血红蛋白控制目标＜7%，优先选择SGLT-2抑制剂，可使eGFR年下降速率降低0.5ml/min/1.73m2。