糖尿病的原因及病理

糖尿病主要分为1型、2型、妊娠糖尿病及特殊类型，病因涉及遗传、自身免疫、胰岛素抵抗、激素变化及其他疾病，病理机制因类型而异。

1.1型糖尿病核心病因及病理

1.1遗传与环境共同作用：携带HLA-DQB1易感基因的个体，在病毒感染（如柯萨奇病毒）等环境触发下，免疫系统启动针对胰岛β细胞的自身免疫反应，β细胞被T细胞介导的炎症直接破坏，胰岛素合成绝对缺乏。

1.2病理进展：β细胞数量减少＞90%，空腹血糖显著升高，脂肪动员加速导致酮体生成，引发代谢性酸中毒，典型表现为多饮、多尿、体重骤降。

2.2型糖尿病核心病因及病理

2.1胰岛素抵抗与β细胞功能衰退：遗传易感者（如TCF7L2基因变异）叠加肥胖（尤其是腹型肥胖）、久坐、高糖高脂饮食，导致肌肉、脂肪组织胰岛素受体后信号传导异常（如IRS-1磷酸化不足），外周葡萄糖摄取减少，β细胞代偿性分泌胰岛素增加，长期高血糖/脂毒性损伤β细胞，胰岛素分泌相对不足。

2.2代谢紊乱特征：空腹胰岛素水平可正常或升高，但餐后胰岛素峰值延迟，血糖波动大，常伴随血脂异常、高血压等代谢综合征表现。

3.妊娠糖尿病特殊病理机制

3.1孕期激素拮抗：胎盘生乳素、孕激素等抑制胰岛素受体功能，孕期胰岛素敏感性较孕前降低约50%，胎儿生长需求进一步增加葡萄糖利用，未充分代偿时血糖升高。

3.2高危因素：孕前超重/肥胖（BMI≥24）、家族史、高龄（＞35岁）妊娠女性风险更高，多数产后β细胞功能恢复，但未来患2型糖尿病风险增加2-7倍。

4.特殊类型糖尿病病因分类

4.1内分泌疾病：甲状腺功能亢进（甲状腺激素促代谢作用增强）、库欣综合征（皮质醇升高抑制葡萄糖摄取）等通过干扰胰岛素合成或作用通路引发血糖升高。

4.2胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺切除术后β细胞直接受损，或胰腺肿瘤压迫导致胰岛素分泌不足。

4.3药物与化学品：长期使用糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等可加重胰岛素抵抗或抑制β细胞功能。

5.特殊人群影响及防控要点

5.1儿童青少年：1型糖尿病占比高，起病急，需快速补充胰岛素，避免低血糖昏迷，强调避免接触感染源；2型糖尿病多与肥胖相关，需严格限制精制糖摄入，增加有氧运动。

5.2老年人群：2型糖尿病隐匿起病，常合并心肾疾病，用药需避免低血糖，优先生活方式干预（如地中海饮食、每周150分钟中等强度运动）。

5.3女性：妊娠糖尿病需定期监测血糖，产后6-12周复查糖耐量试验，多囊卵巢综合征患者需同时改善胰岛素抵抗，降低远期糖尿病风险。