糖尿病酮症酸中毒是怎么引起的

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者因胰岛素严重不足，导致血糖无法被细胞利用，身体通过分解脂肪生成酮体，酮体蓄积引发的急性代谢性酸中毒，核心病理基础为胰岛素绝对或相对缺乏、血糖严重升高及酮体生成过剩。

一、胰岛素绝对或相对缺乏：1型糖尿病患者因胰岛β细胞被破坏，胰岛素分泌几乎完全缺失，一旦未及时补充外源性胰岛素，血糖无法被细胞摄取利用，直接诱发酮体生成；2型糖尿病患者虽有胰岛素分泌，但其分泌功能随病程进展逐渐减退，且存在胰岛素抵抗，若基础胰岛素分泌不足，在应激状态下也会因胰岛素“相对缺乏”诱发酮症酸中毒。

二、常见诱发因素：1.感染：最常见诱因，如呼吸道、泌尿系统感染，病原体激活炎症反应，促使糖皮质激素、儿茶酚胺等拮抗胰岛素作用，加速肝糖原分解及糖异生，导致血糖骤升；2.应激状态：手术、创伤、急性心肌梗死、脑血管意外等应激刺激，机体分泌大量升糖激素（如肾上腺素、糖皮质激素），与胰岛素竞争性作用于靶器官，进一步加重胰岛素抵抗；3.饮食与生活方式：高糖饮食、暴饮暴食导致血糖快速升高，或长期酗酒抑制肝脏糖原储备，使身体转向脂肪分解供能，酮体生成增加；4.药物因素：突然停用胰岛素或降糖药（如某些糖皮质激素、利尿剂），使血糖调控失去支撑，同时β细胞分泌功能不足无法代偿，诱发DKA；5.其他：妊娠、分娩期激素变化，糖尿病患者未规律监测血糖、自行调整药物等，均可能打破代谢平衡。

三、特殊人群风险：儿童及青少年1型糖尿病患者因对疾病认知不足、治疗依从性差，易出现胰岛素注射中断，且儿童脂肪代谢活跃，酮体生成速度快于成人，更易在短期内发展为酮症酸中毒；老年2型糖尿病患者常合并肾功能减退，肾脏对酮体的排泄能力下降，感染或应激时易因酮体蓄积引发酸中毒；妊娠女性（尤其是1型糖尿病孕妇）因胎盘分泌激素增加胰岛素抵抗，且孕期代谢需求上升，胰岛素相对不足风险更高；长期酗酒的糖尿病患者，酒精抑制肝脏糖原分解，同时营养摄入不足导致脂肪动员加速，酮体生成增加且排泄受阻，诱发DKA风险显著升高。

四、血糖控制不佳的持续影响：当血糖持续＞16.7mmol/L时，肾脏无法完全重吸收原尿中葡萄糖，尿糖升高引发渗透性利尿，导致机体脱水；脱水状态下肾灌注不足，进一步抑制酮体排泄，同时血液浓缩使酮体浓度快速升高，形成“高血糖→脱水→酮体蓄积→酸中毒”的恶性循环，最终引发糖尿病酮症酸中毒。