胆囊结石为什么会疼痛

胆囊结石引发疼痛的核心机制是结石阻塞胆囊管、刺激胆囊壁或继发炎症，导致胆囊内压力升高或黏膜损伤，刺激神经末梢产生痛感。

一、结石阻塞胆囊管致胆囊内压力升高。当结石（尤其是直径5~10mm的结石）坠入胆囊管时，可造成胆囊管完全或不完全梗阻，胆汁排出受阻，胆囊持续收缩以试图排出胆汁，导致胆囊内压力骤升。胆囊壁被牵拉、扩张，刺激壁内神经末梢，引发突发性右上腹或上腹部绞痛，疼痛可向右肩背部放射，疼痛程度剧烈，常伴随恶心、呕吐。

二、结石摩擦与刺激胆囊壁引发疼痛。结石在胆囊内移动时，反复摩擦胆囊黏膜，导致黏膜损伤或局部炎症反应。若结石长期存在或反复梗阻，胆囊壁可逐渐增厚、纤维化，收缩功能下降，疼痛表现为持续性隐痛或胀痛，进食油腻食物后症状加重，因食物刺激胆囊收缩进一步加重黏膜摩擦。

三、继发胆囊炎导致炎症性疼痛。结石长期滞留胆囊内或反复梗阻，易继发细菌感染（如大肠杆菌、厌氧菌），引发胆囊炎。炎症过程中，细菌毒素、炎症介质（如前列腺素）刺激胆囊壁神经，产生持续性疼痛，常伴随发热（体温38~39℃）、右上腹压痛、墨菲征阳性，血常规检查可见白细胞及中性粒细胞比例升高。

四、胆汁成分异常加重疼痛风险。胆汁中胆固醇、胆红素等成分过饱和（如胆固醇含量＞1.5mmol/L）易形成结石，结石形成后胆汁淤积进一步升高胆囊内压；胆汁酸分泌不足时，胆汁流动性下降，结石排出受阻，疼痛发作频率增加。

五、个体差异影响疼痛表现与发作频率。年龄增长时（＞40岁），胆囊收缩功能减弱，胆汁排出效率下降，结石风险及疼痛发生率升高；女性因雌激素影响胆汁中胆固醇饱和度，胆结石发病率（约10%~15%）高于男性（约5%~8%），疼痛症状更显著；肥胖（BMI≥28）、高脂饮食、缺乏运动者胆汁成分失衡，结石形成更快，疼痛发作更频繁；有胆结石家族史者（一级亲属患病）风险高，疼痛与结石数量（＞3枚）、大小（＞2cm）及胆囊功能状态相关。

特殊人群提示：老年人胆囊壁薄，结石梗阻时可能无典型疼痛但易并发胆囊穿孔（风险增加2~3倍）；孕妇因雌激素水平升高，胆汁淤积风险增加，疼痛时需优先非药物干预（如调整饮食）；儿童胆结石罕见（＜5%），多与溶血性疾病或代谢异常相关，疼痛时避免使用解痉药（如颠茄类），优先保守治疗。