甲状腺低下是怎么得的

甲状腺低下（甲状腺功能减退）主要由甲状腺自身病变、下丘脑-垂体功能异常、碘代谢异常、药物影响及先天性因素等引起，其中甲状腺自身病变是最常见原因。

一、甲状腺自身病变导致的甲减

1.自身免疫性甲状腺炎：桥本甲状腺炎为主要类型，遗传因素与环境因素共同作用（如感染、压力），女性发病率是男性的3~5倍，甲状腺组织逐渐被淋巴细胞浸润破坏，激素合成能力下降，病程中可能经历甲亢期后转为甲减。

2.甲状腺手术或放射性碘治疗后：甲状腺全切或次全切术后，剩余组织不足；放射性碘治疗甲亢后，甲状腺细胞受损，40岁以上女性患者治疗后1~2年内甲减发生率较高，需定期监测激素水平。

3.碘摄入异常：碘缺乏地区人群因合成原料不足发病，我国部分山区发病率较高；长期高碘饮食（如频繁食用海带等海产品）可能诱发自身免疫性甲状腺炎，尤其在遗传易感者中。

二、下丘脑与垂体功能异常导致的中枢性甲减

1.垂体病变：垂体瘤、席汉综合征（产后大出血致垂体缺血坏死）、垂体炎等影响促甲状腺激素（TSH）分泌，TSH减少使甲状腺激素合成不足，席汉综合征多见于多产女性。

2.下丘脑病变：下丘脑肿瘤、炎症或放疗影响促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌，导致TSH合成不足，儿童患者常伴随生长发育迟缓。

三、先天性甲状腺功能减退

甲状腺发育不全（缺如或发育不良）或激素合成酶缺乏（如过氧化物酶缺乏症），新生儿筛查发病率约1/4000~1/5000，早产儿、低出生体重儿风险略高，未及时干预会导致不可逆智力损伤。

四、药物与其他因素影响

1.药物影响：长期服用锂剂（治疗躁狂症）、胺碘酮（抗心律失常药）、含碘造影剂等抑制激素合成，50岁以上人群使用胺碘酮时甲减发生率约15%~20%。

2.慢性疾病与营养因素：慢性肾病、肝病致低白蛋白血症，游离激素水平降低；缺铁性贫血、维生素D缺乏（老年人群）影响激素合成，长期压力致下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱，间接抑制甲状腺功能。

特殊人群注意事项：女性应关注自身免疫性抗体（如TPOAb）筛查，桥本甲状腺炎患者需每6~12个月监测甲状腺功能；老年人若出现乏力、怕冷、便秘等症状，需排查甲减；儿童先天性甲减需在3个月内确诊并干预；长期服药者（如锂剂使用者）需定期监测激素水平，避免自行停药。