甲减的原因

甲减的主要原因包括自身免疫性甲状腺炎、甲状腺破坏性治疗或炎症、碘摄入异常、药物诱发及垂体/下丘脑功能异常与先天性因素，其中自身免疫性甲状腺炎占成人甲减的80%以上。

1.自身免疫性甲状腺炎

这是成人甲减最常见的病因，以桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）为主。患者体内产生抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等自身抗体，持续攻击甲状腺滤泡细胞，导致甲状腺组织逐渐萎缩、激素合成能力下降。女性患病率是男性的5~10倍，中青年女性（20~50岁）为高发人群，与雌激素水平波动及免疫调节机制差异相关，有自身免疫病家族史者风险更高。

2.甲状腺破坏性治疗或炎症

甲状腺手术（全切除或次全切除术后）后，剩余甲状腺组织无法满足激素合成需求，直接引发甲减；放射性碘治疗（用于甲亢或甲状腺癌术后）时，射线损伤甲状腺细胞，治疗后5~10年甲减累积发生率可达60%~80%。亚急性甲状腺炎（病毒感染后甲状腺炎症）因滤泡破坏出现暂时性甲减，多为自限性（数周至数月），少数患者因甲状腺组织长期受损发展为永久性甲减。

3.碘摄入异常

碘是甲状腺激素合成的必需原料，长期碘摄入不足（如内陆缺碘地区、长期低碘饮食）会导致甲状腺激素合成障碍，引发甲减（常伴随甲状腺肿大）。过量碘摄入（如高碘饮食、含碘药物过量）也可能诱发甲减，尤其桥本甲状腺炎患者或碘敏感人群，过量碘会抑制甲状腺过氧化物酶活性，加重甲状腺损伤。

4.药物诱发

部分药物通过抑制甲状腺激素合成或释放导致甲减：锂剂（治疗躁狂症）抑制甲状腺过氧化物酶活性，减少T3/T4生成；胺碘酮（抗心律失常药）含大量碘且抑制T4向T3转化，诱发甲减；长期服用糖皮质激素（如泼尼松）会抑制甲状腺激素合成，服药超3个月者需监测甲状腺功能。

5.垂体/下丘脑功能异常及先天性因素

垂体或下丘脑病变（如垂体瘤、垂体炎）导致促甲状腺激素（TSH）分泌不足，引发中枢性甲减，常伴随其他垂体激素异常（如泌乳素升高）；先天性甲减（新生儿期发病）因甲状腺发育不全、激素合成酶缺陷或母体孕期缺碘，导致胎儿甲状腺激素不足，需新生儿足跟血TSH筛查早期发现，延误治疗可致不可逆智力障碍。