肝炎的发病原因

肝炎的发病原因主要包括病毒感染、酒精滥用、药物损伤、自身免疫异常及代谢与遗传因素，每种原因均有明确的病理机制和临床特征。

一、病毒感染：主要包括甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒。甲型肝炎病毒（HAV）通过粪-口途径传播，儿童和青少年易感，全球约1.4亿慢性感染者，卫生条件较差地区流行率高；乙型肝炎病毒（HBV）经血液、母婴及性传播，我国慢性感染者约7000万，女性感染后慢性化风险低于男性但更易发展为肝硬化；丙型肝炎病毒（HCV）主要血液传播，全球约1.3亿慢性感染者，抗病毒治疗可实现临床治愈，治疗后需定期监测肝功能；丁型肝炎病毒（HDV）依赖HBV复制，仅与HBV同时感染，加重肝损伤风险；戊型肝炎病毒（HEV）粪-口传播，孕妇感染后死亡率可达20%，免疫低下者易慢性化。

二、酒精滥用：长期大量饮酒（每日酒精摄入＞40g，持续5年以上）可引发酒精性肝炎，女性因肝脏酒精代谢酶活性较低，相同饮酒量下肝损伤风险较男性高2倍。研究显示，每日饮酒量＞20g的人群，肝纤维化发生率增加3倍，停止饮酒后部分患者可逆转。

三、药物及毒物损伤：多种药物（如抗结核药异烟肼、他汀类药物）和化学毒物（如四氯化碳、黄曲霉毒素）可直接损伤肝细胞，用药期间需每月监测肝功能。非甾体抗炎药过量使用（每日＞3g）是药物性肝损伤常见诱因。

四、自身免疫异常：自身免疫性肝炎多见于女性（男女比例1：4），20-40岁高发，体内存在抗核抗体（ANA）等自身抗体，免疫攻击肝细胞，需长期免疫抑制治疗，女性患者病情进展较男性快。

五、代谢与遗传因素：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与肥胖、糖尿病、高脂血症相关，全球成人患病率约25%，与胰岛素抵抗密切相关；肝豆状核变性（铜代谢障碍）多见于儿童（5-10岁），需早期检测血清铜蓝蛋白；α1-抗胰蛋白酶缺乏症患者因蛋白酶抑制剂缺乏，10岁前可出现肝硬化。特殊人群方面，孕妇感染HBV应在孕期24-28周接受抗病毒治疗以降低母婴传播风险；老年患者用药需避免联用5种以上药物，降低肝负担。