糖尿病形成的原因

糖尿病形成的核心原因是胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷，导致血糖调节失衡。不同类型糖尿病诱因存在差异，主要包括遗传、生活方式、生理功能异常等多因素综合作用。

一、遗传与自身免疫因素：1型糖尿病遗传易感性与HLA基因相关，携带DR3/DR4基因型人群风险显著升高。自身免疫反应（如抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗胰岛素抗体）会攻击胰岛β细胞，导致胰岛素分泌能力进行性下降。2型糖尿病遗传度约50%~70%，家族史阳性者患病风险是非家族史人群的2~4倍，为多基因累加效应，无单一致病基因。

二、肥胖与生活方式：2型糖尿病的主要危险因素，腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）通过促进慢性炎症、游离脂肪酸蓄积，诱发胰岛素抵抗。高糖高脂饮食（尤其是添加糖、反式脂肪酸摄入过量）、久坐少动（每日运动＜150分钟）会加重代谢负担，使β细胞长期超负荷工作后功能衰退。

三、胰岛素抵抗：2型糖尿病的核心病理机制，指胰岛素不能有效促进外周组织摄取葡萄糖。与脂肪细胞异常分泌的游离脂肪酸、瘦素、抵抗素等因子有关，这些物质会抑制胰岛素信号通路（如IRS-1/PI3K/Akt途径），导致葡萄糖摄取能力下降。慢性炎症反应（TNF-α、IL-6升高）也会加重胰岛素抵抗。

四、妊娠相关生理变化：孕期胎盘分泌胎盘生乳素、孕激素等激素，拮抗胰岛素作用使基础胰岛素水平需增加3~5倍才能维持血糖稳定。孕前肥胖、年龄＞30岁或有妊娠糖尿病（GDM）史的女性，未来2型糖尿病发病风险较普通人群增加3~7倍，孕期体重增长＞12.5kg会进一步升高风险。

五、疾病与药物影响：胰腺疾病（慢性胰腺炎、胰腺癌）可直接破坏胰岛β细胞；内分泌疾病（库欣综合征、甲状腺功能亢进）通过升高代谢率、拮抗胰岛素作用引发高血糖；长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、利尿剂等药物，会抑制外周葡萄糖摄取或增强肝糖原分解，诱发医源性糖尿病。