孕妇为什么容易得甲减

孕妇易患甲减主要与妊娠期间甲状腺激素需求增加、自身免疫异常、碘摄入不足、既往甲状腺疾病史及遗传因素相关。

一、妊娠生理变化增加甲状腺负担

胎儿甲状腺在孕12周前无法自主合成甲状腺激素，依赖母体提供维持发育，使母体甲状腺激素需求较非孕期增加约50%。雌激素水平升高导致甲状腺结合球蛋白（TBG）合成增加，总T4水平上升，但游离T4相对稳定，若甲状腺储备能力不足，易出现代偿性TSH升高，诱发甲减。

二、自身免疫性甲状腺疾病风险上升

桥本甲状腺炎是孕期最常见的自身免疫性甲状腺疾病，甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性者发生甲减的风险是非阳性者的5-10倍，孕期TPOAb筛查可提前识别高危孕妇。抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、促甲状腺激素受体抗体（TRAb）等自身抗体也可能通过干扰甲状腺功能导致甲减。

三、碘摄入不足影响甲状腺激素合成

甲状腺激素合成依赖碘，WHO推荐孕妇每日碘摄入量230μg，我国孕期推荐230-240μg。若饮食中碘摄入不足（如缺碘地区、长期低碘饮食）或孕吐导致碘吸收减少，易引发甲减。部分孕妇因担忧甲亢刻意限碘，可能加重碘摄入不足风险，需平衡碘摄入与甲状腺功能状态。

四、既往甲状腺疾病史增加复发风险

甲状腺手术（如甲状腺全切除术后）、放射性碘治疗后甲状腺组织减少，甲状腺激素合成能力下降，妊娠时易出现甲减。甲亢（尤其是Graves病）治疗后可能残留甲状腺功能受损，若未充分控制，妊娠期间甲状腺负担加重可诱发永久性甲减。

五、遗传易感性参与发病过程

人类白细胞抗原（HLA）系统中DR3、DR5等基因型可能增加自身免疫性甲状腺疾病的遗传易感性，携带相关基因型的孕妇甲减发生率显著升高。家族性自身免疫性甲状腺疾病史（如一级亲属患桥本甲状腺炎）的孕妇，发生甲减的风险较普通人群高2-3倍。