桥本甲状腺炎是怎么引起的

桥本甲状腺炎主要由遗传易感个体在环境因素触发下，免疫系统异常激活，攻击自身甲状腺组织所致，核心机制为甲状腺自身抗体介导的自身免疫反应。

一、自身免疫异常。甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等自身抗体与甲状腺组织结合，激活补体系统或通过抗体依赖的细胞毒性作用，导致甲状腺滤泡上皮细胞被破坏，甲状腺激素合成能力下降。辅助性T细胞亚群失衡（Th1优势反应增强）进一步加剧甲状腺自身免疫反应，使甲状腺组织慢性炎症持续存在。

二、遗传因素。遗传易感者患病风险显著升高，一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病概率是普通人群的5-10倍。人类白细胞抗原（HLA）基因型（如DRB1*0301、DRB1*0405）与发病相关，不同种族基因型谱存在差异（亚洲人群HLA-DR5/DRB1*0701常见），但遗传仅增加风险，非直接病因。

三、环境触发因素。1.感染：柯萨奇病毒、EB病毒等通过分子模拟机制诱发免疫反应，甲状腺抗原与病毒蛋白相似结构引发交叉攻击。2.碘摄入：高碘饮食（每日＞600μg）可能增加甲状腺自身抗体阳性率，遗传易感者需控制碘摄入（成人推荐120μg/日）。3.吸烟：吸烟通过激活巨噬细胞、T细胞升高自身抗体水平，加速甲状腺功能减退，吸烟者甲减发生率是非吸烟者的2.3倍。

四、合并自身免疫病。桥本甲状腺炎常与1型糖尿病、系统性红斑狼疮等共存，这些疾病共享免疫调节异常（如Th17细胞活化），形成多系统自身免疫网络。

特殊人群提示：女性（男女比例1：10）20-40岁高发，雌激素波动或增强免疫异常；家族史者建议每年检测甲功及抗体；吸烟是危险因素，建议戒烟；合并其他自身免疫病者需加强甲状腺功能监测。