金黄色葡萄球菌的致病性和耐药性如何

金黄色葡萄球菌致病性依赖多种毒力因子，如毒素可致组织损伤、免疫反应等，酶类可助逃避吞噬、扩散定植，能引起皮肤软组织等多种感染；耐药机制包括产β-内酰胺酶、靶位改变、药物外排泵及MRSA携带mecA基因致对β-内酰胺类耐药等，耐药问题严峻，增加治疗难度、延长周期、增加成本，威胁人群健康尤其免疫力低下者预后。

一、金黄色葡萄球菌的致病性

金黄色葡萄球菌是一种常见的革兰阳性球菌，其致病性主要依赖于产生的多种毒力因子。一是毒素相关致病机制，例如葡萄球菌溶血素可破坏红细胞、白细胞等多种细胞，导致组织损伤；杀白细胞素能损伤中性粒细胞，削弱机体的免疫防御能力；肠毒素可引起呕吐、腹泻等胃肠道症状，此类肠毒素具有超抗原特性，能非特异性激活T淋巴细胞增殖，引发强烈免疫反应。二是酶类相关致病作用，凝固酶可使血浆中的纤维蛋白原凝固，包裹细菌自身，逃避吞噬细胞的吞噬；耐热核酸酶能降解DNA和RNA，有助于细菌在宿主体内扩散和定植，还可破坏组织中的核酸，促进感染灶的扩展。金黄色葡萄球菌可引起多种感染，包括皮肤软组织感染（如疖、痈、脓疱疮）、深部组织感染（如肺炎、骨髓炎）、全身感染（如败血症）等，不同感染部位因毒力因子作用不同而呈现相应的临床症状。

二、金黄色葡萄球菌的耐药性

（一）耐药机制

1.产酶耐药：金黄色葡萄球菌可产生β-内酰胺酶，该酶能水解青霉素类和头孢菌素类抗生素的β-内酰胺环，使其失去抗菌活性，这是对β-内酰胺类抗生素耐药的常见机制。2.靶位改变：例如对喹诺酮类药物耐药是由于细菌DNA拓扑异构酶Ⅱ（旋转酶）和Ⅳ的基因发生突变，导致药物与靶位的亲和力降低。3.药物外排泵：细菌细胞膜上存在多种药物外排泵，可将进入菌体内的抗生素泵出，降低菌体内药物浓度，从而产生耐药性。4.耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）：MRSA携带mecA基因，该基因可编码产生一种青霉素结合蛋白2a（PBP2a），PBP2a与β-内酰胺类抗生素的亲和力极低，使得MRSA对所有β-内酰胺类抗生素耐药，同时还可能对其他类抗生素存在交叉耐药情况。

（二）耐药现状及影响

金黄色葡萄球菌的耐药问题日益严峻，耐药菌株的广泛传播增加了临床抗感染治疗的难度，导致可供选择的有效抗菌药物减少，使得感染性疾病的治疗周期延长、治疗成本增加，且可能引发更严重的感染并发症，对不同人群（包括儿童、老年人、基础疾病患者等）的健康造成更大威胁，尤其对于免疫力低下人群，耐药金黄色葡萄球菌感染的预后往往较差。