为什么会得胃炎

胃炎是胃黏膜的炎症性病变，其发病机制复杂，主要与以下关键因素相关：幽门螺杆菌感染、药物及化学物质损伤、饮食与生活方式、应激状态、自身免疫反应，各因素相互作用或独立致病，不同人群因生理特点及病史存在差异。

一、幽门螺杆菌感染：这是慢性胃炎最主要的病因，全球约50%人群感染该细菌，通过口-口或粪-口途径传播。儿童感染率随年龄增长逐渐升高，尤其卫生条件较差地区感染率更高。细菌定植胃黏膜后，通过尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸并损伤上皮细胞，同时诱发免疫反应，长期感染可进展为慢性活动性胃炎，部分患者可进一步发展为胃溃疡或胃癌。

二、药物及化学物质损伤：长期或大量使用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素等药物，可抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，削弱胃黏膜保护屏障；酒精直接刺激胃黏膜，高浓度酒精还会导致黏膜充血、糜烂；胆汁或胰液反流（如胃食管反流病患者）可破坏胃黏膜的中性环境，引发化学性炎症。

三、饮食及生活方式因素：长期暴饮暴食、进食辛辣、过冷、过烫或腌制食物，会反复刺激胃黏膜，降低黏膜抵抗力；吸烟会减少胃黏膜血流量，影响修复功能；过量饮酒（尤其是白酒）可直接损伤黏膜上皮。饮食不规律、过度节食或暴饮暴食会破坏胃的正常节律，诱发胃酸分泌紊乱，增加炎症风险。

四、应激与精神因素：长期精神紧张、焦虑、抑郁或突发重大应激事件（如创伤、手术），通过神经-内分泌系统抑制胃黏膜血流，减少黏液分泌，降低黏膜修复能力。这类人群的急性胃炎发生率是非应激人群的2-3倍，且慢性胃炎患者中，长期精神压力者占比达60%以上。

五、自身免疫性因素：自身免疫性胃炎多见于中老年女性，体内存在抗胃壁细胞抗体或抗内因子抗体，攻击胃体黏膜细胞，导致壁细胞萎缩、胃酸分泌减少，常伴胃体黏膜萎缩性改变，部分患者可合并恶性贫血。自身免疫性胃炎病程长，进展缓慢，症状多不典型，需通过血清学抗体检测确诊。

特殊人群注意事项：儿童幽门螺杆菌感染后若未及时治疗，成年后胃炎风险显著升高，建议家庭分餐并注意餐具消毒；老年人因胃肠蠕动减慢，胆汁反流风险增加，需避免长期服用NSAIDs；孕妇因激素水平变化及饮食习惯改变，易出现生理性胃酸增多，应减少刺激性食物摄入；糖尿病患者胃肠动力减弱，高血糖状态可加重黏膜损伤，需严格控制血糖。

胃炎的发生是多因素长期作用的结果，早期干预幽门螺杆菌感染、改善不良生活方式、避免滥用损伤药物，可显著降低患病风险。