二甲双胍降糖机制是什么

二甲双胍通过抑制肝糖原输出、改善外周组织胰岛素抵抗、延缓肠道葡萄糖吸收来发挥作用，对特殊人群如老年人、儿童、肝肾功能不全患者使用时需谨慎，密切监测或评估调整。

改善外周组织胰岛素抵抗

增强胰岛素敏感性：二甲双胍能够提高外周组织（如肌肉、脂肪组织）对胰岛素的敏感性。它可以促进胰岛素与其受体的结合，并增强胰岛素信号通路的传导。在肌肉组织中，二甲双胍可增加胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用。有研究显示，糖尿病患者经二甲双胍治疗后，肌肉细胞对葡萄糖的摄取能力有所提升，这与胰岛素敏感性的改善密切相关。

影响细胞内信号传导：二甲双胍还能影响细胞内的一些信号分子，如激活5'-腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）。AMPK的激活可以调节多种代谢途径，包括促进葡萄糖摄取、抑制脂肪分解等，进而改善外周组织的胰岛素抵抗状况。

延缓肠道葡萄糖吸收

二甲双胍可以延缓肠道对葡萄糖的吸收。它能够抑制肠道上皮细胞对葡萄糖的转运，使葡萄糖在肠道内的吸收速度减慢，从而降低餐后血糖的升高幅度。研究发现，服用二甲双胍后，患者的餐后血糖曲线下面积明显减小，这体现了其延缓肠道葡萄糖吸收的作用。

对于特殊人群，如老年人，由于其肝肾功能可能有所减退，在使用二甲双胍时需要密切监测肝肾功能，因为药物的代谢和排泄可能会受到影响。对于儿童，目前二甲双胍在儿童糖尿病治疗中的应用有一定的局限性，需谨慎评估，优先考虑非药物干预措施，如饮食和运动调整等，只有在严格评估受益风险比后才可能谨慎使用。对于肝肾功能不全的患者，使用二甲双胍可能增加乳酸酸中毒的风险，需要更加谨慎，必要时可能需要调整药物剂量或更换治疗方案。