谷氨酸转运体及受体在OSAS导致颈动脉体可塑性中的作用是什么

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中谷氨酸转运体如兴奋性氨基酸转运体家族（EAATs）在OSAS模型中表达下调致谷氨酸清除受阻，谷氨酸受体分离子型与代谢型，NMDA受体参与低氧诱导颈动脉体敏感性增加，AMPA受体参与谷氨酸介导快速兴奋性突触传递，OSAS时反复低氧高碳酸血症刺激触发谷氨酸释放启动细胞内级联反应，转运体与受体相互作用形成恶性循环，且年龄、性别、生活方式与病史对其中谷氨酸相关机制有影响。

一、谷氨酸转运体的类型及在OSAS中的作用

谷氨酸转运体主要包括兴奋性氨基酸转运体（EAATs）家族，如EAAT1-5。在正常情况下，EAATs参与突触间隙谷氨酸的重摄取，维持谷氨酸稳态。在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAS）中，反复低氧高碳酸血症刺激颈动脉体，可导致谷氨酸释放增加，此时EAATs的表达或功能若发生改变，会影响突触间隙谷氨酸浓度的调控，进而影响颈动脉体的信号传导。例如，有研究发现OSAS模型中EAATs表达下调，使得谷氨酸清除受阻，持续作用于颈动脉体受体，促进其可塑性变化。

二、谷氨酸受体的类型及在OSAS中的作用

谷氨酸受体分为离子型受体（如AMPA、NMDA受体）和代谢型受体。NMDA受体激活可参与低氧诱导的颈动脉体敏感性增加。在OSAS状态下，反复低氧刺激使颈动脉体局部谷氨酸浓度升高，激活NMDA受体，进而引发细胞内信号通路改变，促进颈动脉体的结构重塑（如细胞增殖等）。AMPA受体则参与谷氨酸介导的快速兴奋性突触传递，OSAS时AMPA受体相关信号传导的异常放大，会增强颈动脉体对低氧等刺激的响应，推动颈动脉体可塑性发展。

三、OSAS导致颈动脉体可塑性的具体机制

1.低氧高碳酸血症的刺激作用：OSAS患者反复出现的低氧高碳酸血症环境持续作用于颈动脉体，触发谷氨酸释放增加。谷氨酸通过与颈动脉体上的谷氨酸转运体及受体结合，启动一系列细胞内级联反应。例如，谷氨酸与NMDA受体结合后，可激活细胞内的钙信号通路，促使细胞内钙离子浓度升高，进而影响细胞的增殖、分化等过程，导致颈动脉体结构和功能发生可塑性改变，如细胞数量增多、离子通道特性改变等。

2.谷氨酸转运体与受体的相互作用：EAATs对谷氨酸的重摄取功能受损时，突触间隙谷氨酸持续存在，持续激活谷氨酸受体，进一步强化颈动脉体的可塑性进程。同时，谷氨酸受体的持续激活又会反馈影响谷氨酸转运体的表达和功能，形成恶性循环，加速颈动脉体的可塑性变化，最终可能导致颈动脉体对低氧的敏感性异常增高，参与OSAS相关的呼吸调节异常等病理过程。

四、不同人群因素的影响

年龄方面：儿童OSAS时，由于其生长发育阶段颈动脉体的生理特性与成人不同，谷氨酸转运体及受体在其中的作用机制可能存在差异。儿童颈动脉体对低氧的敏感性可能因谷氨酸转运体及受体的发育不成熟而表现出不同的可塑性变化特点，需关注儿童OSAS时该机制的独特性。

性别方面：女性OSAS患者中，激素等因素可能影响谷氨酸转运体及受体的表达或功能。例如，雌激素水平的波动可能对EAATs和谷氨酸受体的调控产生影响，进而改变颈动脉体可塑性的进程，与男性OSAS患者在机制上可能存在性别差异相关。

生活方式与病史：有长期OSAS病史的患者，其颈动脉体可塑性经过长期低氧高碳酸血症刺激后，谷氨酸转运体及受体相关机制会呈现出慢性适应性改变，而不良生活方式（如肥胖等）可能通过影响代谢等途径，间接作用于谷氨酸转运体及受体，进一步加剧颈动脉体的可塑性异常。