药物对机体免疫系统毒性反应有哪几种

药物对机体免疫系统的毒性反应包括免疫抑制（机制是某些药物抑制免疫细胞增殖分化功能，表现为易发生机会性感染）、过敏反应（机制是药物作为半抗原与蛋白结合成完全抗原刺激产生抗体，再次接触引发反应，表现为速发型和迟发型）、自身免疫性疾病诱发或加重（机制是某些药物改变自身组织抗原结构引发自身免疫反应，表现为类似自身免疫性疾病的多系统受累症状）。

药物对机体免疫系统的毒性反应主要包括以下几种：

免疫抑制

机制：某些药物可抑制免疫细胞的增殖、分化及功能。例如，一些抗肿瘤药物中的烷化剂，如环磷酰胺，可通过与DNA结合，破坏DNA结构与功能，影响淋巴细胞的DNA合成，从而抑制B淋巴细胞和T淋巴细胞的活性，导致淋巴细胞数量减少，免疫球蛋白合成降低，使机体的细胞免疫和体液免疫功能均受到抑制。在儿童患者中，由于其免疫系统尚在发育阶段，使用具有免疫抑制作用的药物时，更容易出现感染等并发症，因为免疫抑制会削弱机体抵御病原体的能力。对于有自身免疫性疾病病史的患者，使用此类免疫抑制药物需要更加谨慎，避免进一步加重免疫抑制状态而引发严重感染等问题。

表现：患者容易发生各种机会性感染，如细菌、病毒、真菌等感染的易感性增加，感染的严重程度可能较常人更重，病程更长。

过敏反应

机制：药物作为半抗原与体内蛋白质结合形成完全抗原，刺激机体免疫系统产生特异性抗体（如IgE），当机体再次接触相同药物时，抗原-抗体反应引发过敏反应。以青霉素为例，青霉素本身无免疫原性，但降解产物与体内蛋白结合后可成为变应原，使机体致敏。当致敏个体再次接触青霉素时，肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体与之结合，促使细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等活性介质，引起一系列过敏症状，如皮疹、瘙痒、呼吸困难、过敏性休克等。在性别方面，过敏反应的发生并无明显的性别差异，但不同性别对过敏反应的耐受程度可能有所不同。对于有过敏体质的患者，使用任何药物都需要详细询问过敏史，在使用可能引起过敏的药物时，应做好急救准备。儿童患者由于表达能力有限，过敏反应的识别相对困难，更需要医护人员密切观察。

表现：可表现为速发型（如过敏性休克、荨麻疹等）和迟发型（如接触性皮炎等）过敏反应，症状轻重不一，严重时可危及生命。

自身免疫性疾病诱发或加重

机制：某些药物可通过改变自身组织抗原的结构，使其被免疫系统识别为外来抗原，从而引发自身免疫反应。例如，肼屈嗪可引起药物性狼疮，它能改变细胞核蛋白的结构，产生抗核抗体等自身抗体，导致系统性红斑狼疮样症状。在不同年龄人群中，药物诱发自身免疫性疾病的风险有所不同。老年人由于机体免疫监视功能减退等因素，可能更容易在使用某些药物后诱发自身免疫性疾病。对于患有自身免疫性疾病的患者，使用可能诱发或加重病情的药物时，需要权衡利弊，谨慎选择。例如，患有类风湿关节炎的患者，使用某些非甾体抗炎药时需要密切监测病情变化，因为部分药物可能会影响免疫系统，导致自身免疫性疾病的加重。

表现：出现与自身免疫性疾病类似的症状，如关节疼痛、皮疹、发热、蛋白尿等多系统受累表现。