儿童黄疸高是什么引起的

新生儿黄疸分为生理性和病理性，生理性黄疸因新生儿自身生理特点在出生后2-3天出现等；病理性黄疸由胆红素生成过多（如红细胞增多症等）、肝脏胆红素代谢障碍（如肝细胞摄取等功能低下）、胆汁排泄障碍（如新生儿肝炎等）引起，性别、生活方式、病史等有一定影响，黄疸高时家长要密切观察，及时就医并加强护理。

年龄因素：主要发生在新生儿期，尤其是出生1周内的新生儿较为常见，与新生儿自身生理发育特点密切相关。

病理性黄疸

胆红素生成过多

红细胞增多症：常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟等情况，使胎儿红细胞数量增多，出生后红细胞破坏增多，胆红素产生增加。

血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等，红细胞破坏释放出血红蛋白，进而转化为胆红素。

同族免疫性溶血：多见于母婴血型不合，如母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型等，母亲体内的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，导致溶血，使胆红素生成过多。

感染：细菌、病毒等病原体感染可导致红细胞破坏增加，如新生儿败血症等，病原体的毒素等还可能抑制肝细胞对胆红素的代谢功能。

肝脏胆红素代谢障碍

肝细胞摄取胆红素功能低下：某些药物（如磺胺类药物）、窒息、缺氧等因素可抑制肝细胞摄取胆红素的能力，使胆红素在体内积聚。

肝细胞结合胆红素功能低下：先天性UDP-葡萄糖醛酸转移酶缺乏（如Gilbert综合征）或出生后酶的活性受抑制（如某些感染、酸中毒等），可导致肝细胞将未结合胆红素转化为结合胆红素的能力下降。

肝细胞排泄结合胆红素障碍：新生儿肝炎、先天性代谢缺陷病（如Dubin-Johnson综合征等）可影响肝细胞排泄结合胆红素的功能，使结合胆红素在血液中潴留。

胆汁排泄障碍

新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，病毒侵犯肝细胞，导致肝细胞受损，胆汁排泄受阻。

先天性胆道闭锁：病因尚不明确，可能与胚胎发育异常、宫内感染等有关，胆道梗阻使结合胆红素排泄不畅，逆流入血，引起黄疸。

遗传代谢性疾病：如α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症等，可影响胆汁的合成、转运等过程，导致胆汁排泄障碍，进而引发黄疸。

性别因素：一般无明显性别差异，但不同性别在某些病因的易感性上可能存在差异，不过总体来说不是导致黄疸高的决定性因素。

生活方式：对于新生儿，若有母-胎输血等情况可能与分娩过程中的一些操作有关；感染因素可能与新生儿所处环境的卫生状况等有关，如护理不当导致感染发生。

病史因素：若母亲有过血型不合的妊娠史等，胎儿发生同族免疫性溶血导致病理性黄疸的风险增加；若新生儿有头颅血肿等病史，可能增加血管外溶血引起胆红素生成过多的风险。

温馨提示：对于新生儿出现黄疸高的情况，家长要密切观察黄疸出现的时间、程度及进展情况。若黄疸出现过早（出生后24小时内）、进展过快、程度过重（足月儿血清胆红素>221μmol/L，早产儿>257μmol/L）或消退延迟（足月儿超过2周，早产儿超过4周）等，应及时就医，进行相关检查，如胆红素测定、血常规、血型、肝功能等，以明确黄疸原因，并采取相应的治疗措施。同时，要注意加强新生儿的护理，保证充足的喂养，促进胆红素的排泄。