小儿心脏有杂音是什么原因

心脏杂音分为生理性杂音和病理性杂音。生理性杂音由小儿胸廓、代谢等因素致，多见于3-7岁儿童，正常生活下出现；病理性杂音包括先天性心脏病相关杂音（房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭有相应杂音及不同诱因）、瓣膜病变相关杂音（风湿性心脏病、感染性心内膜炎有对应杂音及相关诱因）、其他病理性情况（心包炎、贫血相关杂音及各自诱因）。

年龄及性别因素：多见于3-7岁儿童，无明显性别差异，随着年龄增长，心脏结构发育逐渐完善，部分生理性杂音可消失。

生活方式影响：一般正常生活、运动等生活方式下出现，无特殊生活方式干预要求，只需定期健康体检观察即可。

病理性杂音

先天性心脏病相关杂音

房间隔缺损：可在胸骨左缘第2-3肋间闻及2-3级收缩期喷射样杂音，是由于左心房压力高于右心房，左心房血流向右心房分流，使右心室排血量增多，引起右心室流出道相对性狭窄产生杂音。多见于女性儿童稍多，有家族遗传倾向的儿童患病风险可能增加，胎儿期若孕妇接触有害因素（如放射线、某些药物等）也可能增加患病几率。

室间隔缺损：胸骨左缘第3-4肋间可闻及Ⅲ-Ⅳ级粗糙的全收缩期杂音，向四周广泛传导，可伴有震颤。这是因为室间隔存在缺损，左心室压力高于右心室，左心室血流向右心室分流，导致右心室容量负荷增加，引起杂音。男女性别差异不显著，胎儿期发育异常等因素可导致室间隔缺损。

动脉导管未闭：胸骨左缘第2肋间可闻及连续性“机器样”杂音，占整个收缩期与舒张期，常伴有震颤。由于主动脉压力高于肺动脉压力，主动脉血流持续流向肺动脉，使肺动脉血流量增加，产生杂音。女性相对多见，母亲在孕期感染风疹等病毒可能增加胎儿患动脉导管未闭的风险。

瓣膜病变相关杂音

风湿性心脏病：多有链球菌感染病史，儿童期风湿热可累及心脏瓣膜，如二尖瓣、主动脉瓣等，导致瓣膜狭窄或关闭不全，出现相应杂音。例如二尖瓣狭窄时可在心尖区闻及舒张期隆隆样杂音，这与风湿热导致瓣膜粘连、增厚等病变，使二尖瓣开放受限有关，女性儿童在风湿热发病上无明显特殊性别倾向，但链球菌感染在人群中无绝对性别差异，不过儿童期免疫力相对较低，感染链球菌后更易引发风湿热。

感染性心内膜炎：多因细菌等病原体感染心内膜引起，小儿免疫力相对低下时易发生，可出现心脏杂音，多为瓣膜关闭不全导致的杂音，如主动脉瓣关闭不全可在主动脉瓣区闻及舒张期叹气样杂音。任何年龄儿童均可发病，无明显性别差异，但免疫力低下的儿童患病风险高。

其他病理性情况

心包炎：如病毒性心包炎等，可因心包炎症导致心脏收缩、舒张受限，产生杂音，多为心包摩擦音等相关杂音，小儿患病毒性心包炎时，儿童期自身免疫功能发育不完善，易受病毒侵袭引发心包炎症，可出现发热、胸痛等表现，同时伴有心脏杂音。

贫血相关杂音：重度贫血时，血液流速加快，可产生功能性杂音，多为收缩期杂音，常在心尖区或肺动脉瓣区听到。小儿贫血可能因营养不良、溶血等原因引起，如缺铁性贫血，多见于挑食、饮食不均衡的儿童，贫血导致血液携氧能力下降，机体代偿性加快血流速度，从而产生杂音。