什么是溶血性黄疸

溶血性黄疸因红细胞破坏致胆红素生成过量或肝细胞处理障碍使未结合胆红素潴留引发，发病机制是红细胞大量破坏致非结合胆红素产生多或肝细胞摄取结合排泄胆红素功能有障碍，临床表现有皮肤巩膜黄染、贫血、肝脾肿大，相关检查血常规见红蛋白等降低、血清胆红素以非结合为主、尿胆红素阴性尿胆原增，治疗分针对病因及对症支持，新生儿需重视胆红素监测及光疗等，老年人关注基础病用药谨慎。

一、定义

溶血性黄疸是因红细胞破坏增多，致使胆红素生成过量，超出肝细胞摄取、结合及排泄能力，或肝细胞功能出现障碍时，未结合胆红素在血液中潴留，超过正常水平所引发的黄疸。

二、发病机制

1.红细胞大量破坏：当红细胞遭受大量破坏时，会释放出大量血红蛋白，血红蛋白进一步分解为血红素，血红素经代谢转化为非结合胆红素。

2.胆红素处理失衡：若非结合胆红素产生速度超过肝细胞处理能力，或者肝细胞摄取、结合、排泄胆红素的功能存在障碍，就会导致未结合胆红素在血中潴留，从而引发黄疸。

三、临床表现

1.黄疸表现：皮肤、巩膜出现黄染，黄染程度有轻有重，一般为浅黄色至金黄色。

2.贫血表现：可能出现面色苍白、头晕、乏力等症状，血常规检查可见红细胞、血红蛋白降低，网织红细胞增高。

3.肝脾肿大：部分患者会有肝脾肿大的情况，这与溶血后机体的代偿反应有关。

四、相关检查

1.血常规：红细胞计数、血红蛋白量降低，网织红细胞比例升高，提示红细胞破坏增多。

2.血清胆红素测定：以非结合胆红素升高为主，结合胆红素基本正常。

3.尿胆红素：呈阴性，因为非结合胆红素不能通过肾小球滤过；尿胆原则会增加，这是由于非结合胆红素生成增多，经肠道代谢后尿胆原排出增加。

五、治疗原则

1.针对病因治疗：若是自身免疫性溶血性贫血，可使用免疫抑制剂等药物；若是由感染等因素引发的溶血性黄疸，需积极控制感染。

2.对症支持治疗：严重溶血时可能需要输血来纠正贫血，但输血需谨慎，要根据具体病情评估；对于新生儿溶血性黄疸，需密切监测胆红素水平，必要时采取光疗等措施防止胆红素脑病。

六、特殊人群注意事项

1.新生儿：新生儿溶血性黄疸需高度重视胆红素水平监测，因为新生儿血-脑屏障发育不完善，高胆红素易透过血-脑屏障引发胆红素脑病，要根据胆红素值及时采取光疗等干预措施，且用药需严格遵循儿科安全护理原则，优先选择非药物干预方法。

2.老年人：老年人发生溶血性黄疸时，要关注其基础疾病情况，如是否有心脑血管疾病等，用药需谨慎，避免使用可能加重溶血或对肝肾功能有不良影响的药物，优先考虑非药物的病因控制及对症支持措施。