肾病综合征产生水肿的原因

肾病综合征产生水肿的原因包括低蛋白血症致血浆胶体渗透压下降使液体渗入组织间隙、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活致水钠潴留、抗利尿激素分泌增多致水潴留以及淋巴回流受阻致组织液积聚。

一、低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降

肾病综合征患者大量蛋白尿，从尿液中丢失大量蛋白质，尤其是白蛋白，使血浆白蛋白水平降低。正常情况下，血浆胶体渗透压对维持血管内、外的液体平衡起重要作用。当血浆白蛋白减少时，血浆胶体渗透压降低，液体就会从血管内渗入组织间隙，从而引起水肿。例如，有研究表明，肾病综合征患者血浆白蛋白水平明显低于正常人群时，更容易出现水肿表现，且白蛋白水平越低，水肿往往越严重。这种情况在各个年龄段的肾病综合征患者中均可发生，儿童患者若大量蛋白尿导致低蛋白血症，也会较早出现眼睑、面部等部位的水肿，随着病情进展可发展为全身水肿；成年患者同样会因低蛋白血症出现水肿，严重时可出现胸水、腹水等。

二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

肾病综合征时，由于有效血容量减少，刺激肾素分泌增加，进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。醛固酮分泌增多，导致肾小管对钠的重吸收增加，水钠潴留，进一步加重水肿。比如，临床检测发现肾病综合征患者体内醛固酮水平往往高于正常，这与水肿的发生发展密切相关。不同年龄、性别的肾病综合征患者，只要出现有效血容量减少的情况，RAAS系统就可能被激活，从而促进水肿的形成。儿童患者若因肾病综合征出现血容量相对不足，RAAS激活后水钠重吸收增多，水肿会逐渐加重；成年女性患者在肾病综合征状态下，同样可能因RAAS激活出现水钠潴留性水肿。

三、抗利尿激素分泌增多

肾病综合征患者有效血容量减少，可刺激下丘脑-垂体分泌抗利尿激素（ADH）增多。ADH增多会使肾小管对水的重吸收增加，导致水潴留，也是引起水肿的原因之一。有研究显示，肾病综合征患者体内ADH水平高于正常对照组，且与水肿程度有一定关联。在不同年龄层的肾病综合征患者中，抗利尿激素分泌增多都会导致水重吸收增加，进而引发水肿。儿童患者ADH分泌增多时，肾脏对水的重吸收增强，会使体内水分积聚，加重水肿表现；成年男性患者同样会因ADH增多出现水潴留相关的水肿情况。

四、淋巴回流受阻

肾病综合征时，大量蛋白尿导致低蛋白血症，引起组织间隙蛋白含量增多，淋巴回流系统要处理增多的蛋白等物质，可能出现淋巴回流受阻。淋巴回流受阻会使组织液在组织间隙积聚，促进水肿的形成。例如，在病理检查中可发现肾病综合征患者淋巴系统存在一定程度的功能异常，影响淋巴回流。不同年龄、性别的肾病综合征患者都可能出现淋巴回流受阻情况，儿童患者淋巴系统相对稚嫩，在肾病综合征状态下更易出现淋巴回流受阻相关水肿；成年患者淋巴回流受阻也会导致水肿难以消退，影响病情恢复。