慢性肾病引起水肿的原因

慢性肾病可通过肾脏功能受损致水钠潴留、低蛋白血症致血管内水分向组织间隙移动、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活致水钠潴留加重等机制引发水肿，且不同年龄、性别、生活方式及病情状态下水肿情况有差异，儿童、老年人受影响各有不同。

一、肾脏功能受损导致水钠潴留

慢性肾病患者的肾脏对水钠的排泄功能出现障碍。正常情况下，肾脏能够根据机体的水钠平衡状态，精准调节水钠的排出量。但在慢性肾病时，肾小球滤过率下降，使得肾脏对水钠的滤过减少。例如，一些慢性肾小球肾炎患者，肾小球的病变导致其滤过面积减小，滤过率降低，水钠不能被正常滤过并排出体外，从而引起水钠潴留，这是造成水肿的重要原因之一。年龄方面，老年人本身肾脏功能有一定程度的生理性减退，若患有慢性肾病，水钠潴留的风险相对更高；而儿童慢性肾病相对较少见，但一旦发生，由于其肾脏代偿能力较弱，水钠潴留引发水肿的情况可能会更明显。

二、低蛋白血症的影响

慢性肾病患者会出现大量蛋白尿，从尿液中丢失大量蛋白质，导致血浆白蛋白水平降低。血浆白蛋白是维持血浆胶体渗透压的重要物质，当血浆白蛋白减少时，血浆胶体渗透压降低，血管内的水分就会向组织间隙移动，从而引起水肿。比如肾病综合征患者，大量蛋白尿是其典型特征之一，常伴有明显的低蛋白血症和水肿。在性别方面，不同性别在慢性肾病发生低蛋白血症及水肿的机制上并无本质差异，但女性在一些特殊生理时期，如妊娠期，若合并慢性肾病，低蛋白血症和水肿可能会因为身体负担加重而更易发生。生活方式上，长期高蛋白饮食可能会加重肾脏负担，进一步影响蛋白质的代谢，加重低蛋白血症和水肿情况；而长期低盐饮食有助于减轻水钠潴留，但对于已经存在低蛋白血症的患者，过度低盐饮食可能会影响营养状况。

三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

慢性肾病时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活。肾脏缺血会刺激肾小球旁器分泌肾素，肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ除了能使血管收缩，升高血压外，还能促进醛固酮的分泌，醛固酮作用于肾小管，促进钠的重吸收，进一步加重水钠潴留，从而导致水肿加重。对于有慢性肾病病史的人群，若合并感染等情况，容易诱发肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，进而加重水肿。儿童慢性肾病患者若激活该系统，可能会影响其生长发育，因为水肿及水钠潴留等情况会干扰体内的正常代谢和生理功能；老年人激活该系统后，除了水肿问题，还可能加重心血管负担，因为血管收缩和水钠潴留都对心血管系统有不良影响。