肾病综合征原因

肾病综合征分为原发性和继发性，原发性病因未完全明确，可能与自身免疫功能紊乱有关，受遗传因素影响且环境因素可能触发；继发性由感染（细菌、病毒、寄生虫感染）、系统性疾病（系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、糖尿病、淀粉样变性）、药物及中毒（药物如含金制剂、青霉胺，中毒如长期接触汞、有机溶媒）等因素引起。

继发性肾病综合征原因

感染因素：

细菌感染：如链球菌感染后肾炎，在儿童和青少年中相对较为常见，在链球菌感染引起的咽炎、扁桃体炎等感染性疾病后，机体产生免疫反应，形成免疫复合物沉积在肾脏肾小球，引起肾小球滤过膜损伤，导致肾病综合征。

病毒感染：乙肝病毒相关的肾炎较为多见，乙肝病毒感染人体后，病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，沉积于肾小球，引发肾脏病变，出现肾病综合征的表现。丙型肝炎病毒感染也可能导致继发性肾病综合征。

寄生虫感染：如疟原虫、血吸虫等感染，也可能引起机体的免疫反应，进而损伤肾脏肾小球滤过膜，导致肾病综合征。

系统性疾病：

系统性红斑狼疮：这是一种自身免疫性疾病，多见于育龄女性。机体产生多种自身抗体，累及肾脏时，可表现为肾病综合征，肾脏病理可见多种免疫复合物沉积，由于自身免疫紊乱攻击肾脏组织导致滤过膜功能异常。

过敏性紫癜：好发于儿童及青少年，是一种小血管炎。过敏性紫癜累及肾脏时，称为过敏性紫癜性肾炎，机体对某些过敏原产生免疫反应，形成免疫复合物，沉积在肾小球系膜区及血管壁，引起肾小球损伤，出现蛋白尿等肾病综合征表现。

糖尿病：糖尿病病程较长的患者，约有30%左右会出现肾脏病变，即糖尿病肾病。其发病机制与高血糖导致的肾小球微循环障碍、糖化终产物形成、细胞因子异常等多种因素有关，长期的高血糖状态损伤肾脏血管和肾小球结构，导致滤过膜功能改变，出现蛋白尿等肾病综合征表现，在年龄较大、糖尿病病史较长的患者中更易发生。

淀粉样变性：多见于中老年人，淀粉样物质沉积于肾脏，影响肾小球的正常结构和功能，导致滤过膜通透性改变，引起肾病综合征。淀粉样变性可能是原发性的，也可能是继发性于其他疾病，如多发性骨髓瘤等。

药物及中毒因素：

药物：某些药物如含金制剂、青霉胺等，可能引起机体的免疫反应，导致肾脏损伤，出现肾病综合征。这些药物可能作为半抗原与机体蛋白结合形成抗原，引发免疫反应损伤肾脏。

中毒：长期接触某些有毒物质，如汞、有机溶媒等，可能损害肾脏，导致肾小球滤过膜功能异常，引起肾病综合征。