肾病综合征出现水肿的原因

肾病综合征出现水肿主要有三方面原因，一是低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低，使液体渗至组织间隙；二是肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，醛固酮增多致钠水重吸收增多，加重水钠潴留；三是有效循环血容量减少刺激抗利尿激素分泌增加，致水重吸收增多，加重水潴留。不同年龄、性别、生活方式及病史患者水肿表现有差异，但核心机制如上。

一、低蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低

肾病综合征患者大量蛋白尿（尿中丢失大量蛋白质），使血浆白蛋白水平明显下降，正常情况下血浆白蛋白产生的胶体渗透压对维持血管内、外液体平衡起重要作用。当血浆白蛋白减少时，血浆胶体渗透压降低，液体就会从血管内渗入组织间隙，从而引起水肿。例如，有研究表明，肾病综合征患者尿蛋白排泄量越多，血浆白蛋白水平越低，水肿发生的概率及严重程度往往越高，这充分体现了低蛋白血症在水肿形成中的关键作用，不同年龄、性别、生活方式及病史的患者，若存在大量蛋白尿导致低蛋白血症，都可能出现这种因血浆胶体渗透压降低引发的水肿情况。

二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

肾病综合征时，由于有效循环血容量减少，刺激肾素分泌增加，进而激活RAAS。醛固酮分泌增多，醛固酮的作用是促进肾小管对钠的重吸收，钠水重吸收增多，导致水钠潴留，进一步加重水肿。不同年龄段的患者，比如儿童肾病综合征患者，其RAAS激活机制可能与成人有一定差异，但总体上都会因RAAS激活出现水钠潴留相关的水肿表现；有基础心血管疾病病史的患者，可能因原有心血管功能基础不同，水肿的发生和发展受到一定影响，但RAAS激活导致水钠潴留引发水肿的基本机制是相似的。

三、抗利尿激素分泌增加

有效循环血容量减少还可刺激垂体后叶分泌抗利尿激素增多，抗利尿激素能促进肾小管对水的重吸收，使水重吸收增加，导致水潴留，加重水肿情况。无论是男性还是女性肾病综合征患者，只要存在有效循环血容量减少的情况，抗利尿激素分泌增加引发水潴留导致水肿的机制都会发挥作用，不同生活方式的患者，比如长期高盐饮食的患者可能会因加重水钠潴留而使水肿更明显，而低盐饮食的患者相对水肿可能较轻，但抗利尿激素分泌增加导致水重吸收增多引发水肿的核心机制不变。