高血压肾病导致蛋白尿的原因

高血压肾病可通过肾小球内高压、肾组织缺血缺氧引发的肾素-血管紧张素系统激活、肾脏结构和功能的重塑导致蛋白尿，其中肾小球内高压致滤过屏障受损出现蛋白尿，肾素-血管紧张素系统激活使肾小球内高压加重且影响滤过屏障致蛋白尿，长期高血压肾病致肾脏结构重塑使蛋白质滤过增加，年龄大、长期高血压控制不佳、有心血管危险因素、不良生活方式等易引发相关情况。

肾组织缺血缺氧引发的肾素-血管紧张素系统激活

高血压导致肾组织缺血缺氧，会促使肾脏分泌肾素，肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它可以进一步收缩出球小动脉，使得肾小球内高压进一步加重。同时，血管紧张素Ⅱ还能通过多种途径影响肾小球滤过屏障的功能，例如增加肾小球毛细血管通透性等，导致蛋白尿产生。性别方面，一般无明显差异，但长期高血压且有其他心血管危险因素的人群（如肥胖、吸烟等）更易出现肾素-血管紧张素系统激活相关的蛋白尿情况。

肾脏结构和功能的重塑

长期高血压肾病会引起肾脏结构的重塑，包括肾小球肥大、间质纤维化等。肾小球肥大时，肾小球的滤过面积和滤过功能发生改变，正常的滤过平衡被打破，导致蛋白质滤过增加。间质纤维化会影响肾脏的正常微循环和营养供应，进一步破坏肾小球滤过屏障。从年龄角度看，老年患者由于肾脏本身的代偿功能减退，更容易在高血压的影响下出现肾脏结构和功能的重塑进而导致蛋白尿。生活方式方面，长期高盐饮食、缺乏运动等不良生活方式会加重高血压病情，从而促进肾脏结构和功能重塑导致蛋白尿的发生风险增加。