新生儿黄疸发病原因

新生儿黄疸发病原因包括胆红素生成过多、肝脏胆红素代谢障碍、胆汁排泄障碍。胆红素生成过多与红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、血红蛋白病等有关；肝脏胆红素代谢障碍是因肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力低下或不足；胆汁排泄障碍见于新生儿肝炎、先天性代谢缺陷病、先天性胆道闭锁等。

红细胞增多症：常见于分娩时脐血与母体胎盘输血、双胎输血等情况，过多的红细胞会被破坏，导致胆红素生成增加。例如，有研究表明，红细胞增多症患儿体内红细胞数量异常增多，其胆红素产生量显著高于正常新生儿。

血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等，红细胞破坏后释放出大量血红蛋白，进而代谢产生过多胆红素。

同族免疫性溶血：母婴血型不合，如ABO血型不合或Rh血型不合等，母体的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，引发溶血，使胆红素生成增多。以ABO血型不合为例，母亲多为O型血，胎儿为A型或B型血时易发生溶血，据统计，ABO血型不合引起的新生儿溶血在新生儿黄疸病因中占一定比例。

感染：细菌、病毒等感染可导致新生儿出现败血症等感染性疾病，感染时红细胞破坏增加，同时病原体及其毒素可能影响胆红素代谢相关酶的活性，促使胆红素生成增多。

肠肝循环增加：新生儿肠道内正常菌群尚未建立，肠道内结合胆红素不能被还原成尿胆原、粪胆原排出体外，加之新生儿肠道pH值偏酸，有利于结合胆红素被肠道重吸收，导致肠肝循环增加，胆红素重吸收进入体内，使血中胆红素水平升高。

血红蛋白病：如α-地中海贫血等血红蛋白病，存在血红蛋白结构异常，容易被破坏，进而使胆红素生成增多。

肝脏胆红素代谢障碍

肝细胞摄取胆红素能力低下：新生儿出生早期肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，影响胆红素的摄取。例如，早产儿体内Y、Z蛋白含量较足月儿更低，更易出现胆红素摄取障碍。

肝细胞结合胆红素功能不足：尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）是催化胆红素结合反应的关键酶，新生儿出生时该酶活性低下，且受多种因素影响，如缺氧、酸中毒、某些药物等可抑制其活性，导致肝细胞结合胆红素功能不足，使未结合胆红素不能有效地转化为结合胆红素排出体外。

肝细胞排泄结合胆红素障碍：新生儿肝脏排泄结合胆红素的功能相对不完善，在某些病理情况下，如新生儿肝炎、先天性代谢缺陷病等，可影响肝细胞排泄结合胆红素的能力，导致结合胆红素在体内堆积。

胆汁排泄障碍

新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，病毒感染导致肝细胞受损，影响胆汁排泄功能，使结合胆红素排泄受阻，进而引发黄疸。

先天性代谢缺陷病：某些先天性代谢缺陷病可影响胆红素的代谢和排泄过程，例如α1-抗胰蛋白酶缺乏症等，导致胆汁排泄障碍，胆红素在体内积聚。

先天性胆道闭锁：这是一种较为严重的胆道发育畸形疾病，胆道闭锁使结合胆红素不能正常排泄到肠道，胆红素在体内逐渐堆积，导致新生儿出现进行性加重的黄疸，且黄疸持续时间较长，若不及时治疗，可发展为肝硬化等严重并发症。