引起新生儿黄疸的几种原因

新生儿黄疸的发生机制包括胆红素生成过多、肝脏胆红素代谢障碍、胆汁排泄障碍。胆红素生成过多可由红细胞增多症、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、血红蛋白病等引起；肝脏胆红素代谢障碍是因肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力低下或不足；胆汁排泄障碍则与新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等有关。

同族免疫性溶血：如ABO血型不合或Rh血型不合等。当母亲与胎儿血型不合时，母亲体内的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，引发溶血，从而使胆红素生成过多。以ABO血型不合为例，母亲多为O型血，胎儿为A型或B型血时易发生，相关统计表明，ABO血型不合引起的新生儿黄疸在同族免疫性溶血中占比较大。

感染：细菌、病毒等病原体感染可导致新生儿出现败血症等感染性疾病，感染会使红细胞破坏增加，同时病原体产生的毒素等还可能影响肝脏对胆红素的代谢功能，进而使胆红素生成增多。比如新生儿败血症时，炎症反应会加速红细胞的破坏，使得血清胆红素水平升高。

肠肝循环增加：新生儿肠道内正常菌群尚未完全建立，若存在肠道堵塞等情况，会导致胆红素重吸收增加。例如先天性肠道闭锁的新生儿，由于肠道内容物排出受阻，胆红素在肠道内被细菌分解后重吸收进入体内，引起胆红素水平升高。

血红蛋白病：如地中海贫血等遗传性血红蛋白病，患儿的血红蛋白结构异常，容易被破坏，导致胆红素生成过多。地中海贫血患儿由于基因缺陷，血红蛋白合成异常，红细胞寿命缩短，从而使胆红素产生增加。

肝脏胆红素代谢障碍

肝细胞摄取胆红素能力低下：新生儿出生早期肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，影响胆红素的摄取。这是新生儿出生后短期内易出现生理性黄疸的原因之一，随着日龄增加，Y、Z蛋白含量逐渐增加，肝脏摄取胆红素的能力也会逐渐增强。

肝脏结合胆红素功能差：肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）活性不足，使得未结合胆红素不能有效地转化为结合胆红素。早产儿此酶活性更低，所以早产儿黄疸出现较早且程度可能更重。例如，早产儿体内UDPGT活性仅为足月儿的一半左右，导致结合胆红素的能力明显下降。

肝脏排泄结合胆红素障碍：某些疾病可影响新生儿肝脏排泄结合胆红素的功能，如新生儿肝炎综合征，肝细胞受损，导致结合胆红素排泄受阻，从而使血清结合胆红素升高。

胆汁排泄障碍

新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等感染胎儿肝脏，导致肝细胞受损，胆管阻塞，胆汁排泄障碍，胆红素反流进入血液，引起黄疸。研究发现，巨细胞病毒感染所致的新生儿肝炎中，约有一定比例的患儿出现胆汁排泄障碍相关的黄疸表现。

先天性胆道闭锁：这是一种先天发育异常疾病，胆道闭锁导致胆汁无法正常排出，胆红素反流入血，引起进行性加重的黄疸。先天性胆道闭锁患儿出生后数周内黄疸逐渐加重，若不及时治疗，会发展为肝硬化等严重并发症。