新生儿黄疸的分类

新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄疸与新生儿自身生理特点及喂养情况相关，出生后2-3天出现，4-6天达高峰，7-10天消退，足月儿一般不超221μmol/L，早产儿不超257μmol/L；病理性黄疸分胆红素生成过多（红细胞增多症、血型不合、感染等致红细胞破坏多）、肝脏胆红素代谢障碍（摄取、结合、排泄胆红素能力低下相关）、胆汁排泄障碍（新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等致胆汁排泄受阻）。

影响因素：与新生儿自身的生理特点密切相关，早产儿由于各器官功能发育更不成熟，发生生理性黄疸的概率相对较高且程度可能更重。新生儿出生后的喂养情况也有一定影响，如喂养不足导致胎便排出延迟，会使胆红素肠肝循环增加，从而加重生理性黄疸。

病理性黄疸

胆红素生成过多

红细胞增多症：常见于分娩过程中胎盘血管畸形、双胎输血等情况，使胎儿红细胞增多，出生后红细胞破坏增多，胆红素产生过多。

血型不合：如ABO血型不合或Rh血型不合等，母亲与胎儿血型不合，母亲体内的抗体通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，导致胆红素生成过多。ABO血型不合较常见，主要发生在母亲O型，胎儿A型或B型。

感染：细菌、病毒等感染可导致新生儿红细胞破坏增加，同时感染还可能影响肝细胞的功能，使胆红素的代谢发生障碍。例如新生儿败血症时，病原体产生的毒素等可破坏红细胞，并且影响肝脏对胆红素的处理。

肝脏胆红素代谢障碍

肝细胞摄取胆红素能力低下：某些药物（如磺胺类药物）可与胆红素竞争肝细胞内的结合位点，影响胆红素的摄取；早产儿由于肝细胞内Y、Z蛋白含量低，摄取胆红素的能力不足，容易发生病理性黄疸。

肝细胞结合胆红素功能缺陷：尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）是催化胆红素结合反应的关键酶，新生儿出生时该酶活性低下，早产儿更为明显，导致胆红素结合障碍。某些遗传代谢性疾病也可导致该酶缺乏或功能异常，如Gilbert综合征等。

肝细胞排泄胆红素障碍：新生儿肝炎时，肝细胞受损，可影响胆红素的排泄；胆道畸形如先天性胆道闭锁，可使胆红素排泄受阻，导致胆红素在体内积聚，引起病理性黄疸。

胆汁排泄障碍

新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，病毒感染肝细胞后，导致肝细胞功能受损，胆汁分泌和排泄障碍，胆红素反流进入血液。

先天性胆道闭锁：病因尚不明确，可能与胚胎发育异常有关，胆道闭锁导致胆汁无法正常排出，胆红素反流入血，引起持续性黄疸，若不及时治疗，可发展为肝硬化等严重并发症。