肝硬化常见并发症

肝硬化可引发食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、感染、电解质和酸碱平衡紊乱、肝肾综合征等并发症。食管胃底静脉曲张破裂出血因门静脉高压致血管破裂，表现为大量呕血黑便等；肝性脑病因肝脏对有毒物质代谢清除能力下降，有意识障碍等表现；感染中自发性细菌性腹膜炎因肠道细菌移位等，有发热腹痛等，其他感染如肺部感染也易发生；低钠血症因抗利尿激素增多等，有乏力等表现，低钾低氯性碱中毒因钾氯丢失等，有四肢乏力等表现；肝肾综合征因有效循环血容量减少等，有少尿无尿等表现，且肝硬化晚期、大量腹水等情况及年龄较大者更易出现相关并发症。

一、食管胃底静脉曲张破裂出血

（一）发病机制

肝硬化时，门静脉高压导致食管胃底静脉回流受阻，血管扩张、迂曲，管壁变薄，易破裂出血。

（二）临床表现

突发大量呕血和（或）黑便，可伴有头晕、心慌、乏力等休克表现。

（三）风险因素

肝硬化患者门静脉高压程度较重时更易发生，长期饮酒、有过出血病史的患者风险更高。年龄较大的患者因机体代偿能力相对较弱，出血后病情可能更严重。

二、肝性脑病

（一）发病机制

肝硬化时肝脏对氨等有毒物质的代谢清除能力下降，血氨等毒性物质蓄积，通过血-脑屏障干扰大脑代谢，引发神经精神症状。

（二）临床表现

可表现为意识障碍、行为失常和昏迷，根据病情轻重分为不同阶段，如前驱期可有轻度性格改变和行为失常，昏迷前期有嗜睡、行为异常等。

（三）风险因素

高蛋白饮食、消化道出血、感染等可诱发肝性脑病，肝硬化患者本身肝功能严重受损是基础因素，年龄较大者肝脏功能进一步减退，更易受上述诱因影响发生肝性脑病。

三、感染

（一）自发性细菌性腹膜炎

1.发病机制

肝硬化患者机体免疫力低下，肠道屏障功能受损，肠道细菌易移位进入腹腔引发感染。

2.临床表现

可有发热、腹痛、腹胀、腹膜刺激征等，部分患者症状不典型，仅表现为发热或肝功能恶化。

3.风险因素

肝硬化患者腹水蛋白含量低、免疫功能差是易感染的基础，年龄较大、长期住院的患者感染风险更高。

（二）其他感染

如肺部感染等，肝硬化患者因呼吸功能可能受影响，且抵抗力下降，易发生肺部感染，表现为咳嗽、咳痰、发热等。

四、电解质和酸碱平衡紊乱

（一）低钠血症

1.发病机制

肝硬化患者抗利尿激素分泌增多，水潴留超过钠潴留，导致稀释性低钠血症；同时，长期使用利尿剂等也可能导致钠丢失过多。

2.临床表现

可出现乏力、食欲不振、恶心、呕吐等，严重时出现意识障碍等。

（二）低钾低氯性碱中毒

1.发病机制

肝硬化患者常因恶心、呕吐、长期应用利尿剂等导致钾和氯丢失过多，引起低钾低氯性碱中毒，碱中毒时细胞内外离子交换，可诱发肝性脑病等。

2.临床表现

可有四肢乏力、腹胀、心律失常等表现。

五、肝肾综合征

（一）发病机制

肝硬化失代偿期时，有效循环血容量减少，肾血管收缩，肾灌注不足，导致肾功能衰竭。

（二）临床表现

少尿、无尿、氮质血症等。

（三）风险因素

肝硬化晚期、大量腹水、消化道出血等导致有效循环血容量明显减少的情况易引发肝肾综合征，年龄较大的患者肾脏功能本身有所减退，更易受影响。