抽动症是如何引起的

抽动症的发生与遗传、神经生物学、心理社会、围生期及感染等多种因素相关。遗传因素使孩子易出现神经生物学改变；神经递质失衡、大脑结构和功能异常可致抽动；不良家庭环境、心理应激等心理社会因素会诱发或加重；早产、围生期缺氧等围生期因素增加风险；A组β溶血性链球菌感染可能引发抽动症。

神经生物学因素

神经递质失衡：多巴胺系统异常被认为是抽动症发病的重要机制之一。多巴胺是一种与运动控制、情绪调节等密切相关的神经递质，当多巴胺代谢出现紊乱时，会导致基底节等脑区的神经传导异常，从而引发抽动症状。例如，有研究发现抽动症患儿脑内纹状体多巴胺受体密度改变，使得多巴胺能神经元的功能亢进，进而出现不自主的肌肉抽动。

大脑结构和功能异常：脑部的一些结构在抽动症患儿中可能存在形态和功能上的改变。比如基底节区域，包括尾状核、壳核、苍白球等，这些结构与运动的调节密切相关。影像学研究发现，抽动症患儿的基底节体积、灰质容积等可能与正常儿童有所不同，同时其大脑的功能连接也存在异常，如丘脑-基底节-皮层环路的功能失调，影响了正常的神经信号传递，导致抽动症状的产生。

心理社会因素

家庭环境：不良的家庭环境可能是诱发或加重抽动症的因素之一。过度紧张、严厉的家庭氛围，父母关系不和睦等情况，会给孩子带来较大的心理压力。长期处于这样的环境中，孩子容易出现情绪问题，而情绪因素可能通过影响神经内分泌等系统，间接影响神经系统的功能，从而促使抽动症状的出现或加重。例如，父母经常争吵，孩子长期处于焦虑、恐惧的状态，可能干扰神经系统的正常调节，增加抽动症的发病风险或使原有症状加重。

心理应激：生活中的一些重大事件或长期的心理应激也可能引发抽动症。比如突然的亲人离世、转学、遭受校园欺凌等，这些事件会给孩子带来强烈的心理冲击，导致心理应激反应，进而影响神经系统的功能平衡，引发抽动症状。对于一些本身神经系统存在一定易感性的儿童来说，心理应激可能成为触发抽动症的关键因素。

围生期因素

早产：早产儿由于在子宫内发育时间不足，神经系统发育可能相对不完善，更容易出现神经发育相关的问题。早产可能导致脑部的结构和功能发育出现偏差，影响神经调控系统的正常运作，从而增加抽动症的发病几率。研究显示，早产儿发生抽动症的风险比足月儿高。

缺氧：围生期发生缺氧事件，如胎儿窘迫、分娩过程中的窒息等，会使脑部组织处于缺血缺氧状态，对神经系统造成损伤。这种损伤可能影响神经细胞的正常功能和神经递质的平衡，为抽动症的发生埋下隐患。缺氧造成的脑损伤可能干扰基底节等重要脑区的神经功能，导致抽动症状的出现。

感染因素

链球菌感染：A组β溶血性链球菌感染可能与抽动症的发病存在关联，即PANDAS（小儿自身免疫性神经精神障碍伴链球菌感染）综合征。当儿童感染链球菌后，身体的免疫系统可能会产生交叉反应，抗体攻击脑部组织，尤其是基底节等部位，引发免疫性炎症反应，影响神经功能，导致抽动症等神经精神症状的出现。例如，有研究发现部分抽动症患儿在发病前有链球菌感染史，经过抗链球菌治疗后，部分患儿的抽动症状有所改善。