为什么会羊水栓塞

羊水栓塞是极为严重的分娩期并发症，其发生与羊水进入母体血液循环及母体高凝状态相关，分娩中子宫收缩过强、胎膜破裂、子宫颈或子宫体损伤等致羊水进入，羊水中有形成分引发过敏样及血管栓塞反应；妊娠期生理性高凝状态及羊水中组织因子样物质激活凝血系统加重病情，高龄、经产、有胎膜早破或剖宫产史等产妇更易发生，需分娩中密切监测早期处理。

一、羊水进入母体血液循环

1.发生条件

在分娩过程中，尤其是当子宫收缩过强、胎膜破裂（包括自然破裂和人工破膜）时，子宫的血窦开放，羊水有可能通过受损的血管进入母体血液循环。例如，经产妇的子宫肌层弹性相对较差，子宫收缩时血窦更容易开放；高龄产妇发生子宫收缩过强的概率相对较高，也增加了羊水进入母体血液循环的风险。对于有胎膜早破病史的产妇，胎膜破裂后羊水更容易接触到子宫壁的血管，从而增加羊水栓塞的发生几率。

子宫颈或子宫体的损伤也是羊水进入母体循环的一个重要途径。如子宫颈撕裂、剖宫产时子宫切口处的血窦开放等情况，都为羊水进入母体血液循环提供了通道。

2.羊水成分的作用

羊水中含有胎儿的角化上皮、胎脂、胎粪、毳毛等有形成分。这些有形成分进入母体血液循环后，会引起一系列的过敏样反应和血管栓塞反应。例如，胎儿的有形成分作为抗原物质，可激活母体的免疫系统，导致组胺、5-羟色胺等血管活性物质的释放，引起肺动脉高压、过敏性休克等严重的病理生理改变。对于过敏体质的产妇来说，这种免疫反应可能会更加剧烈，从而增加羊水栓塞的严重程度和致死率。

二、母体的高凝状态

1.妊娠生理变化导致的高凝状态

妊娠期母体的凝血系统会发生一系列适应性变化，以应对可能的出血情况。例如，妊娠期凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ等均有不同程度的升高，而抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原等则相对降低，使得母体处于一种生理性的高凝状态。在正常情况下，这种高凝状态有助于胎盘部位的止血，但在羊水栓塞发生时，这种高凝状态可能会进一步加重病情。高龄产妇由于妊娠期凝血系统的变化更为明显，高凝状态相对更显著，所以发生羊水栓塞时病情往往更为凶险。对于患有妊娠期高血压疾病的产妇，其体内的凝血-纤溶系统紊乱更为严重，高凝状态更为突出，发生羊水栓塞的风险也相应增加。

2.羊水成分对凝血系统的激活

羊水中含有组织因子样物质，可激活外源性凝血途径，促使凝血酶原转变为凝血酶，进而使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，导致血管内微血栓形成。这些微血栓会阻塞肺血管床，引起肺动脉高压，进一步影响心肺功能。对于存在慢性心肺疾病的产妇，本身心肺功能就相对较弱，肺血管床一旦被微血栓阻塞，心肺功能恶化的速度会更快，从而加重羊水栓塞的病情。例如，患有先天性心脏病的产妇，其心肺储备功能较差，在羊水栓塞导致肺动脉高压时，更容易出现急性右心衰竭等严重并发症。

总之，羊水栓塞的发生是多种因素共同作用的结果，涉及羊水进入母体血液循环以及母体自身的高凝状态等多个方面，高龄产妇、经产妇、有胎膜早破或剖宫产史等情况的产妇相对更易发生羊水栓塞，在分娩过程中需要密切监测，以便早期发现和处理羊水栓塞这一严重并发症。