氨基糖苷类的不良反应

氨基糖苷类药物有耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞和过敏反应等不良反应。耳毒性机制是在内耳外淋巴液蓄积致毛细胞损伤，表现为前庭和耳蜗神经损害，儿童及有家族史者易受影响；肾毒性是损害近端肾小管上皮细胞等，老年人和有慢性肾病者风险高；神经肌肉阻滞是抑制乙酰胆碱释放，可致肌肉软弱等，儿童电解质紊乱或有重症肌无力者风险高；过敏反应是免疫反应，表现多样，有过敏史者需避免使用。

表现：包括前庭功能损害和耳蜗神经损害。前庭功能损害可表现为眩晕、恶心、呕吐、平衡失调等；耳蜗神经损害则表现为耳鸣、听力减退，严重者可致耳聋。在儿童群体中，由于其内耳发育尚未完全成熟，相对成人更易发生耳毒性，且可能因无法准确表达不适而被忽视，延误治疗可能导致永久性听力丧失。对于有家族性耳毒性病史的患者，使用氨基糖苷类药物时需格外谨慎，因为这类人群可能存在基因易感性，增加耳毒性发生风险。

肾毒性

机制：主要损害近端肾小管上皮细胞，可干扰肾小管对电解质和物质的重吸收功能，还可引起肾血管收缩，导致肾血流量减少。研究发现，氨基糖苷类药物能与肾小管细胞内的溶酶体结合，影响溶酶体的功能，进而损伤细胞。

表现：可出现蛋白尿、管型尿、肌酐清除率下降等，严重时可致急性肾衰竭。老年人由于肾功能本身随年龄增长而逐渐减退，使用氨基糖苷类药物时肾毒性发生风险更高。因为老年人肾小球滤过率下降，药物排泄减慢，易在体内蓄积。对于有慢性肾病病史的患者，使用该类药物可能进一步加重肾损害，需密切监测肾功能指标，如血清肌酐、尿素氮等，以便及时发现肾毒性并调整治疗方案。

神经肌肉阻滞

机制：氨基糖苷类药物能与突触前膜上的钙结合部位结合，抑制乙酰胆碱释放，阻断神经肌肉接头处的传递。

表现：可引起肌肉软弱无力、呼吸抑制等，严重时可致呼吸骤停。在儿童中，若存在电解质紊乱（如低镁血症）等情况，使用氨基糖苷类药物时神经肌肉阻滞的风险会增加，因为电解质紊乱会影响药物对神经肌肉接头的作用。对于有重症肌无力病史的患者，使用此类药物可能诱发病情加重，需特别注意，用药过程中要密切观察患者呼吸等情况，一旦出现肌肉无力等表现，应及时采取相应措施。

过敏反应

机制：属于免疫反应，药物作为半抗原与体内蛋白质结合形成全抗原，刺激机体产生抗体，再次用药时引发过敏反应。

表现：可出现皮疹、发热、血管神经性水肿、过敏性休克等。不同个体的过敏反应表现差异较大，部分患者可能在用药后很快出现皮疹等轻度过敏表现，而严重者可迅速出现过敏性休克，危及生命。对于有药物过敏史的患者，尤其是对氨基糖苷类药物曾有过敏经历的患者，应避免使用该类药物，在用药前需详细询问过敏史，并做好过敏抢救准备。