椎间盘源性腰痛怎么引起的

椎间盘源性腰痛由椎间盘退变（20岁后渐退变，年龄、女性绝经、不良生活方式加速）、纤维环破裂（受过大压力、扭转力等外力易致，年轻人剧烈运动、老年人因退变易发生）、椎间盘内压力变化（退变等致压力异常变化刺激神经末梢引发）、遗传因素（部分人群因遗传易现退变致腰痛）、炎症反应（退变释放炎症介质刺激神经末梢致痛且推动发展）等因素引起。

椎间盘退变：随着年龄增长，一般20岁以后椎间盘开始逐渐退变，水分减少，纤维环和髓核的结构与功能发生改变，弹性和抗负荷能力下降。这是最常见的内在因素，年龄越大发生椎间盘退变的概率越高，女性在绝经后由于激素变化等因素可能加速椎间盘退变进程。长期伏案工作、重体力劳动等不良生活方式会加速椎间盘退变，比如长期伏案工作的人群，椎间盘长期处于前屈状态，承受不均匀压力，更容易出现退变。

纤维环破裂：当椎间盘受到过大的压力、扭转力等外力作用时，纤维环可能发生破裂。例如腰部突然扭转、举重时姿势不当等情况，都可能导致纤维环破裂，进而引发椎间盘源性腰痛。年轻人在剧烈运动时如不注意保护腰部，就容易出现纤维环破裂，而老年人由于椎间盘本身退变，纤维环韧性下降，也较容易发生破裂。

椎间盘内压力变化：正常情况下椎间盘内压力相对稳定，当存在椎间盘退变等情况时，椎间盘内压力容易发生异常变化。比如髓核突出、椎间盘高度丢失等情况会改变椎间盘内压力分布，刺激椎间盘内的神经末梢，引起腰痛。一些患有腰椎间盘突出症前期的患者，就可能存在椎间盘内压力异常变化的情况，进而引发腰痛症状。

遗传因素：部分研究表明遗传因素可能在椎间盘源性腰痛的发生中起到一定作用。某些人群由于遗传因素导致椎间盘结构和代谢方面存在先天的缺陷，比其他人更容易出现椎间盘退变等情况，从而引发腰痛。例如家族中有多人患有椎间盘相关疾病的人群，其后代患椎间盘源性腰痛的风险可能相对较高。

炎症反应：椎间盘退变过程中会引发炎症反应。退变的椎间盘组织会释放一些炎症介质，如前列腺素、白细胞介素等，这些炎症介质会刺激椎间盘内的神经末梢，导致疼痛感觉的产生，进而引起腰痛。炎症反应在椎间盘源性腰痛的发生发展中起到重要的推动作用，持续的炎症刺激会使腰痛症状加重且难以缓解。