常见的继发性高血压有哪些

高血压可由多种原因引起，肾实质性高血压由肾脏疾病致水钠代谢和血压调节功能受影响，肾血管性高血压因肾动脉狭窄使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质分泌过多醛固酮致水钠潴留等，嗜铬细胞瘤释放大量儿茶酚胺使血压骤升，皮质醇增多症因皮质醇增多致水钠潴留等而引起血压升高，不同类型高血压有不同发病年龄、性别差异及病理机制。

病理机制：肾脏病变使得肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，血管紧张素Ⅱ生成增多，导致血管收缩，外周阻力增加；同时肾脏排钠功能减退，水钠潴留，血容量增多，共同促使血压升高。

肾血管性高血压

相关情况：主要是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。多见于中青年，女性略多于男性。肾动脉狭窄会导致肾脏缺血，刺激肾脏分泌过多肾素，通过RAAS系统使血压升高。

病理机制：肾动脉狭窄使肾脏灌注压降低，触发肾脏分泌肾素，肾素作用于血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶（ACE）转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可强烈收缩血管，升高血压，同时还能促使醛固酮分泌增加，进一步加重水钠潴留，升高血压。

原发性醛固酮增多症

相关情况：是由于肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致水钠潴留、血容量增多和低血钾，从而引起血压升高的一种疾病。各年龄段均可发病，女性多于男性。

病理机制：醛固酮增多使得肾脏远曲小管和集合管对钠离子的重吸收增加，钾离子排泄增多，导致钠水潴留，血容量扩张，血压升高；同时低血钾可导致肾小管功能障碍等一系列病理改变，进一步影响血压调节。

嗜铬细胞瘤

相关情况：起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬细胞，这种肿瘤会间断或持续地释放大量儿茶酚胺，引起血压骤升及多个器官功能及代谢紊乱。任何年龄均可发病，性别差异不明显。

病理机制：嗜铬细胞瘤释放大量肾上腺素和去甲肾上腺素，肾上腺素作用于β受体，使心率加快、心肌收缩力增强，心输出量增加；去甲肾上腺素作用于α受体，使血管强烈收缩，外周阻力增加，两者共同作用导致血压急剧升高。

皮质醇增多症

相关情况：又称库欣综合征，是由于肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）引起的。各年龄段均可发病，女性多于男性。

病理机制：皮质醇增多可促进肝糖原异生，减慢葡萄糖的利用，同时还具有保钠排钾作用，导致水钠潴留、血容量增多，并且还可增强血管对去甲肾上腺素等缩血管物质的敏感性，从而引起血压升高。