慢性阻塞性肺疾病的并发症有哪些

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的并发症主要有呼吸衰竭（COPD晚期肺功能严重受损致气体交换无效，有低氧血症等表现及相关影响）、自发性气胸（肺部病变致肺大疱破裂气体入胸腔，不同人群表现不同）、慢性肺源性心脏病（肺部疾病致肺血管阻力增加、肺动脉高压，右心肥厚扩大致右心衰竭）、胃溃疡（多种因素致胃黏膜屏障受损，老年及用特定药物者易患）、骨质疏松（营养不良、低氧血症等致钙吸收利用受影响，长期用糖皮质激素者风险增加）。

1.呼吸衰竭：COPD晚期，肺功能严重受损，导致机体不能进行有效的气体交换，从而引起低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等。例如，长期慢性缺氧可影响心、脑、肾等重要脏器的功能。在老年患者中，由于其基础身体机能较差，呼吸衰竭的发生会进一步加重各脏器的负担，增加治疗难度；对于合并有心血管疾病的患者，呼吸衰竭可能诱发心律失常等心血管并发症。

机制：COPD患者气道狭窄、阻塞，通气功能障碍，肺泡弹性减退，换气功能也受到影响，导致氧的吸入和二氧化碳的排出受阻。

2.自发性气胸：肺部病变导致肺大疱形成，肺大疱破裂后气体进入胸腔，引起气胸。患者突然出现一侧胸痛，伴有明显的呼吸困难，且呼吸困难会随气胸的加重而加剧。在年轻的COPD患者中，如果平时活动量较大，肺大疱破裂的风险相对较高；对于老年患者，由于肺组织弹性更差，发生气胸后病情往往较为严重，恢复也相对缓慢。

机制：肺泡内压力升高，使肺大疱破裂，气体进入胸膜腔。

3.慢性肺源性心脏病：由于肺部疾病导致肺血管阻力增加，肺动脉高压形成，进而引起右心室肥厚、扩大，最终发展为右心衰竭。长期患病的COPD患者中，很多会逐渐出现肺心病。在患有COPD的女性患者中，如果同时合并有雌激素水平变化等因素，可能会影响病情的进展；对于有长期吸烟史的COPD患者，肺心病的发生风险更高。

机制：缺氧引起肺小动脉收缩，管壁增厚、硬化，肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷加重，导致右心衰竭。

4.胃溃疡：COPD患者发生胃溃疡的机制可能与长期低氧血症导致胃黏膜血流改变、肾上腺皮质激素分泌增加、胃酸分泌过多等有关。在患有COPD的老年患者中，由于胃肠道功能本身有所减退，胃溃疡的发生可能会导致消化不良、呕血、黑便等症状，严重影响患者的营养状况和生活质量；对于正在使用某些治疗COPD药物（如糖皮质激素）的患者，更容易并发胃溃疡，因为糖皮质激素会刺激胃酸分泌，损伤胃黏膜。

机制：多种因素综合作用导致胃黏膜屏障功能受损，胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀增加。

5.骨质疏松：COPD患者常存在营养不良、低氧血症等情况，可影响钙的吸收和利用，导致骨质疏松。老年人本身就有骨质疏松的易患因素，而COPD患者合并骨质疏松后，更容易发生骨折，尤其是椎体骨折、髋部骨折等，这会严重影响患者的活动能力和生活自理能力。对于长期使用糖皮质激素治疗COPD的患者，骨质疏松的发生风险进一步增加，因为糖皮质激素会抑制骨形成、促进骨吸收。

机制：缺氧及慢性炎症状态影响钙代谢相关激素的平衡，导致骨代谢异常。