慢性阻塞性肺疾病会引起什么疾病

慢性呼吸衰竭由COPD病情进展致肺通气和（或）换气功能障碍引发缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，与肺功能、年龄、生活方式及COPD病史等有关；自发性气胸是COPD患者肺大疱破裂致气体入胸腔，肺大疱数量大小、性别、吸烟及COPD急性加重病史等影响；慢性肺源性心脏病是COPD致肺血管床减少、缺氧致肺动脉收缩重塑现肺动脉高压，右心室肥厚扩大，缺氧程度、年龄、吸烟及反复呼吸道感染等是影响因素。

一、慢性呼吸衰竭

1.发生机制：慢性阻塞性肺疾病（COPD）病情进展时，肺通气和（或）换气功能障碍进一步加重，导致机体不能进行有效的气体交换，从而引起缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

2.影响因素：与患者的肺功能状态密切相关，若患者肺功能严重受损，如第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV%预计值）极低时，发生慢性呼吸衰竭的风险显著增加。年龄较大的患者通常肺功能储备较差，更容易在COPD病情进展过程中出现慢性呼吸衰竭。此外，不良的生活方式，如持续吸烟，会进一步损害肺功能，促使慢性呼吸衰竭的发生。有长期COPD病史且病情控制不佳的患者，呼吸系统的代偿能力逐渐下降，也是慢性呼吸衰竭的高危人群。

二、自发性气胸

1.发生机制：COPD患者肺部存在多个肺大疱，由于肺泡内压力升高，肺大疱可破裂，气体进入胸腔，形成自发性气胸。

2.影响因素：肺大疱的数量和大小是重要影响因素，肺大疱较多或较大的患者更容易发生自发性气胸。男性患者相对女性可能由于生理结构等因素，在COPD基础上发生自发性气胸的风险略有不同，但主要还是与肺大疱情况相关。长期吸烟的COPD患者肺大疱发生率更高，增加了自发性气胸的发生几率。有多次COPD急性加重病史的患者，肺组织损伤更严重，肺大疱形成增多，自发性气胸的发病风险也随之升高。

三、慢性肺源性心脏病

1.发生机制：COPD引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩、血管重塑，导致肺动脉高压，右心室负荷加重，最终引起右心室肥厚、扩大，发展为慢性肺源性心脏病。

2.影响因素：患者的缺氧程度是关键因素，长期慢性缺氧会持续刺激肺动脉高压的形成。年龄较大的COPD患者机体代偿能力减弱，更易发展为慢性肺源性心脏病。持续吸烟的COPD患者缺氧状态往往更严重，会加速肺动脉高压的进展，从而促进慢性肺源性心脏病的发生。有反复呼吸道感染的COPD患者，炎症反应会加重肺血管的损伤和肺动脉高压的形成，增加慢性肺源性心脏病的发病风险。