大叶性肺炎并发症

大叶性肺炎可引发脓胸、脓气胸、肺肉质变、败血症、感染性休克等并发症，脓胸是病原菌侵袭胸膜致积脓，儿童更易发生，表现为高热等；脓气胸是肺组织坏死破裂致气体入胸膜腔，表现为呼吸困难加剧等；肺肉质变是中性粒细胞不足致纤维素机化，表现为咳嗽咳痰迁延等；败血症是病原菌入血繁殖，儿童易发生，表现为持续高热等；感染性休克是炎症致微循环障碍，表现为面色苍白等。

临床表现：高热持续不退，呼吸困难加重，患侧呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减弱或消失等。不同年龄儿童表现可能略有差异，婴幼儿可能表现为精神萎靡、拒食等非典型症状。

脓气胸

发生机制：肺组织坏死累及胸膜及肺小血管，引起肺组织坏死、破裂，气体进入胸膜腔形成脓气胸。在大叶性肺炎病程中，若病情进展迅速，病原菌破坏肺组织，就可能引发脓气胸。

临床表现：突然出现呼吸困难加剧，伴有明显胸痛，患侧胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失等。年龄较小的患儿可能因呼吸困难出现烦躁不安等表现。

肺肉质变

发生机制：肺炎链球菌感染后，中性粒细胞渗出不足，蛋白溶解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，导致纤维素吸收不完全，被肉芽组织取代而机化。多见于机体抵抗力较弱、病原菌毒力较强的情况。

临床表现：部分患者可出现咳嗽、咳痰迁延不愈，影像学检查可见肺部病变部位肺组织质地如肉质。儿童患者可能影响肺的正常通气和换气功能，导致生长发育受到一定影响。

败血症

发生机制：病原菌侵入血液循环，并在其中生长繁殖，产生毒素而引起的全身性感染。大叶性肺炎时，病原菌可通过血行播散进入血液循环，尤其是儿童免疫力相对低下，更易发生败血症。

临床表现：持续高热，可伴有寒战、皮肤黏膜瘀点、肝脾肿大等，严重者可出现感染性休克，表现为血压下降、尿量减少、精神萎靡等。不同年龄儿童败血症表现有差异，新生儿可能表现为体温不升、拒奶、反应差等。

感染性休克

发生机制：病原菌及其毒素等作用于机体，引起微循环障碍、重要脏器灌注不足。大叶性肺炎病情严重时，炎症反应过度激活，导致血管扩张、通透性增加，有效循环血量减少，进而引发感染性休克。

临床表现：患儿面色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少，精神状态由烦躁不安转为萎靡甚至昏迷等。年龄越小，病情变化可能越迅速，需要密切监测。