强直性脊柱炎病因病理

强直性脊柱炎病因有遗传因素（HLA-B27关键且家族遗传倾向显著）、免疫因素（免疫系统异常激活，T淋巴细胞介导及细胞因子过度分泌引发炎症）、感染因素（部分细菌通过分子模拟机制诱发免疫反应），病理早期累及骶髂关节及脊柱周围滑膜致充血水肿等，中期炎症累及关节囊韧带，血管翳形成及纤维性粘连，晚期纤维组织骨化，关节强直，脊柱竹节样变并累及外器官组织。

一、病因

1.遗传因素：人类白细胞抗原B27（HLA-B27）是关键遗传因素，超90%强直性脊柱炎患者携带HLA-B27，且家族遗传倾向显著，一级亲属患病率较普通人群高10~20倍，遗传因素通过基因易感性影响机体免疫反应。

2.免疫因素：免疫系统异常激活参与发病，T淋巴细胞介导的免疫反应占主导，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子过度分泌，引发关节及周围组织慢性炎症，持续炎症刺激导致组织损伤与修复失衡。

3.感染因素：部分细菌（如肺炎克雷伯菌等）可能通过分子模拟机制诱发免疫反应，细菌成分与人体关节组织抗原相似，机体免疫细胞误将关节组织当作外来抗原攻击，从而触发或加重疾病进程。

二、病理

1.早期病理变化：主要累及骶髂关节及脊柱周围滑膜，表现为滑膜充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润，炎症导致滑膜分泌增多，关节腔出现炎性渗出，引起关节疼痛、肿胀及活动受限。

2.中期病理变化：炎症逐渐累及关节囊、韧带，纤维组织增生，血管翳形成并侵入软骨和骨组织，破坏关节软骨与骨质，同时成纤维细胞活化，产生胶原纤维参与修复，但异常修复导致纤维性粘连。

3.晚期病理变化：随着病情进展，纤维组织逐渐骨化，关节及脊柱周围韧带、肌腱附着点发生骨化，最终导致关节强直，脊柱呈竹节样变，外周关节也可出现不同程度的强直畸形，同时可累及眼部（如葡萄膜炎）、肠道（如炎症性肠病）等外器官组织。