动脉硬化是怎么形成的

动脉硬化的关键起始因素是内皮细胞损伤，其诱因包括脂质沉积、炎症反应，还受年龄、性别、生活方式及病史影响，内皮细胞损伤后脂质进入内膜下形成脂质条纹等，炎症细胞释放炎症因子推动进展，年龄增长致血管弹性等减退，绝经后女性雌激素下降发病风险增加，高热量高脂肪高盐饮食、吸烟、缺乏运动不利，有高血压糖尿病高脂血症病史者易促发动脉硬化。

一、内皮细胞损伤是关键起始因素

内皮细胞是血管内壁的一层单细胞，正常情况下它能起到调节血管舒张、抗血栓形成等重要作用。当存在高血压、高血脂（如低密度脂蛋白胆固醇水平升高）、吸烟等情况时，会损伤内皮细胞。例如，长期高血压会使血管内压力增大，机械性地损伤内皮细胞；高血脂时，过量的脂质容易沉积在血管内皮下，进一步加重内皮细胞的损伤。

二、脂质沉积与动脉硬化形成

1.脂质进入内膜下：内皮细胞损伤后，血液中的脂质，尤其是低密度脂蛋白胆固醇等会进入内膜下。以低密度脂蛋白胆固醇为例，它会被氧化修饰，形成氧化型低密度脂蛋白，进而被巨噬细胞吞噬。巨噬细胞吞噬大量氧化型低密度脂蛋白后变成泡沫细胞，这些泡沫细胞聚集在一起就形成了脂质条纹，这是动脉硬化早期的表现之一。

2.平滑肌细胞参与：随着动脉硬化的发展，血管中膜的平滑肌细胞会迁移到内膜下，并且增殖，同时合成胶原等细胞外基质，与脂质等成分一起形成粥样斑块。粥样斑块不断增大，会使血管壁增厚、变硬，管腔狭窄。

三、炎症反应的推动作用

在动脉硬化的形成过程中，炎症反应持续存在并发挥作用。例如，单核细胞会浸润到内膜下，转化为巨噬细胞等炎症细胞，释放炎症因子，如肿瘤坏死因子-α等，这些炎症因子会进一步加重内皮细胞的损伤、促进脂质的沉积以及平滑肌细胞的增殖等，从而推动动脉硬化的进展。

四、年龄、性别及生活方式的影响

1.年龄因素：随着年龄的增长，血管的弹性会逐渐下降，内皮细胞的功能也会逐渐减退，更容易受到损伤，而且身体代谢脂质等物质的能力也会下降，这些都使得老年人更容易发生动脉硬化。例如，老年人的动脉粥样硬化发病率明显高于年轻人。

2.性别因素：在绝经前，女性由于雌激素的保护作用，动脉硬化的发病率相对低于男性；而绝经后，女性雌激素水平下降，动脉硬化的发病风险会明显增加，与男性的发病率差距缩小。

3.生活方式因素

饮食方面：长期高热量、高脂肪、高盐饮食是动脉硬化的重要危险因素。高脂肪饮食会导致血脂升高，如长期摄入过多饱和脂肪酸和胆固醇，会使血液中低密度脂蛋白胆固醇水平升高，促进动脉硬化形成；高盐饮食会引起血压升高，损伤内皮细胞。

吸烟：吸烟时产生的尼古丁等有害物质会损伤内皮细胞，还会使血液中一氧化碳含量增加，影响氧气的运输，导致血管缺氧，进一步加重血管损伤，促进动脉硬化的发生发展。

缺乏运动：长期缺乏运动的人，身体代谢率降低，脂质容易在体内堆积，同时血液循环不畅，也不利于血管的健康，容易引发动脉硬化。

五、病史相关影响

有高血压病史的患者，由于长期血压升高，血管壁承受的压力增大，容易损伤内皮细胞，促进动脉硬化形成；有糖尿病病史的患者，高血糖会导致糖基化终产物增加，损伤血管内皮，并且影响脂质代谢，使得动脉硬化的发生风险显著增加；有高脂血症病史的患者，血液中脂质水平持续异常，为动脉硬化的形成提供了物质基础。