白色念珠菌感染是什么原因

白色念珠菌感染受宿主、自身及外源性因素影响，宿主方面免疫功能低下及黏膜屏障受损易致感染；自身有形态转换能力和黏附特性增加致病性；外源性医疗操作及环境因素也会增加感染机会。

一、宿主因素

1.免疫功能低下

年龄因素：婴幼儿免疫系统尚未发育完善，如新生儿皮肤、黏膜屏障功能较弱，且免疫球蛋白水平相对较低，更容易受到白色念珠菌的侵袭；老年人免疫功能衰退，T细胞功能下降，细胞免疫功能减弱，也易发生白色念珠菌感染。例如，有研究表明，新生儿白色念珠菌感染的发生率相对较高，与自身免疫功能不完善密切相关。

基础疾病影响：患有艾滋病等免疫缺陷性疾病的患者，由于机体的免疫细胞被病毒大量破坏，免疫系统几乎崩溃，极易遭受白色念珠菌等机会致病菌的感染；患有糖尿病的患者，高血糖环境有利于白色念珠菌的生长繁殖，同时糖尿病患者常伴有外周血中性粒细胞功能异常，吞噬和杀菌能力下降，从而增加了白色念珠菌感染的风险。

2.黏膜屏障受损

皮肤黏膜损伤：皮肤破损时，白色念珠菌可通过破损处侵入人体引发感染，如烧伤患者的皮肤屏障被破坏，白色念珠菌容易在创面定植并感染；口腔黏膜受损，如长期佩戴义齿、口腔卫生不良、患有口腔溃疡等情况，会破坏口腔黏膜的完整性，为白色念珠菌的定植和增殖创造条件，导致口腔白色念珠菌感染，即鹅口疮。

胃肠道黏膜损伤：长期使用广谱抗生素、接受胃肠道手术等情况可损伤胃肠道黏膜，破坏肠道正常的菌群平衡，使白色念珠菌过度增殖并侵入肠道黏膜甚至进入血液，引起胃肠道及全身性的白色念珠菌感染。

二、白色念珠菌自身因素

1.形态转换能力：白色念珠菌具有双向形态转换特性，可在酵母相和菌丝相之间转换。菌丝相的白色念珠菌具有更强的侵袭力，能够附着于宿主细胞表面并侵入组织，从而增加了感染的致病性。例如，菌丝相的白色念珠菌可以通过产生一些酶类，如磷脂酶、蛋白酶等，破坏宿主组织的结构和功能，促进感染的发生和发展。

2.黏附特性：白色念珠菌表面存在多种黏附蛋白，如Als家族蛋白等，这些黏附蛋白能够与宿主细胞表面的糖蛋白、糖脂等分子特异性结合，使白色念珠菌牢固地黏附在宿主细胞或组织表面，进而定植和感染。研究发现，白色念珠菌通过黏附蛋白与口腔黏膜上皮细胞黏附后，更容易在口腔内定植并引发感染。

三、外源性因素

1.医疗操作因素：长期使用广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂等药物，会导致体内正常菌群失调，使白色念珠菌过度生长繁殖而引发感染；接受气管插管、留置导尿管、中心静脉导管等侵入性操作时，破坏了人体的天然屏障，为白色念珠菌进入人体提供了途径，增加了感染的机会。例如，长期使用广谱抗生素的患者，肠道内原本的优势菌群被抑制，白色念珠菌等机会致病菌大量繁殖，可引起肠道感染甚至全身性感染。

2.环境因素：医院环境中白色念珠菌广泛存在，如医疗器械、病房环境等，如果消毒不彻底，容易导致患者接触后感染；在一些潮湿、温暖的环境中，白色念珠菌也容易滋生，增加了人群暴露于白色念珠菌的风险。