抗真菌感染免疫过程

固有免疫对抗真菌感染通过皮肤与黏膜物理化学屏障、吞噬细胞吞噬依赖活性氧活性氮杀菌及模式识别受体识别真菌细胞壁成分启动免疫应答，适应性免疫中Th1细胞分泌干扰素-γ激活巨噬细胞并促进肉芽肿形成，Th17细胞募集中性粒细胞参与黏膜防御，B细胞产抗体参与抗真菌，儿童因免疫未成熟需加强皮肤黏膜护理，老年人免疫衰退要保持皮肤清洁监测基础疾病患者真菌感染风险，免疫抑制人群免疫严重受损需严格隔离防护并及时干预免疫异常。

一、固有免疫对抗真菌感染机制

1.屏障结构作用：皮肤与黏膜构成物理屏障，皮肤分泌的脂肪酸、黏膜分泌的溶菌酶等化学物质可抑制真菌生长，如皮肤角质层厚度及脂肪酸组成影响对皮肤癣菌的抵御，黏膜表面的黏液层可捕获真菌并通过纤毛运动排出。

2.吞噬细胞功能：巨噬细胞可吞噬真菌，吞噬体与溶酶体融合后依赖活性氧、活性氮等杀菌物质杀伤真菌；中性粒细胞早期募集至感染部位，通过呼吸爆发产生氧化产物及释放抗菌肽杀菌，中性粒细胞缺陷者易患侵袭性真菌感染。

3.模式识别受体作用：Toll样受体（TLR）家族成员如TLR2、TLR4可识别真菌细胞壁成分，如酵母细胞壁β-葡聚糖被TLR2/TLR6异二聚体识别，触发下游信号通路激活固有免疫细胞启动炎症及免疫应答。

二、适应性免疫对抗真菌感染机制

1.细胞免疫反应：Th1细胞分泌干扰素-γ（IFN-γ），激活巨噬细胞增强杀真菌能力并促进肉芽肿形成；Th17细胞分泌白细胞介素-17（IL-17）等募集中性粒细胞至感染部位，参与黏膜表面抗真菌防御，Th17功能异常者易发生慢性皮肤真菌感染。

2.体液免疫反应：B细胞受抗原刺激分化为浆细胞产抗体，如抗念珠菌抗体可调理吞噬、中和毒素，抗体依赖的细胞介导的细胞毒性（ADCC）参与抗真菌过程，体液免疫在抗深部真菌感染中辅助细胞免疫发挥效应。

三、不同人群抗真菌感染免疫差异及应对

1.儿童：免疫系统未成熟，固有免疫中吞噬细胞功能及模式识别受体表达与成人有别，婴幼儿中性粒细胞杀菌活性较弱，易患侵袭性真菌感染，需加强皮肤黏膜护理，优先非药物干预增强体质。

2.老年人：免疫功能衰退，固有免疫中巨噬细胞、中性粒细胞吞噬及杀菌能力下降，模式识别受体功能减退，适应性免疫中T细胞亚群失衡，Th1反应减弱，易发生侵袭性真菌感染，应保持皮肤黏膜清洁，重视基础疾病患者真菌感染风险监测。

3.免疫抑制人群：如化疗、器官移植、艾滋病患者等，免疫功能严重受损，固有及适应性免疫均缺陷，易发生严重侵袭性真菌感染，需严格隔离防护，监测免疫状态并及时干预免疫异常。