小儿黄疸是什么原因引起的

小儿黄疸分为生理性和病理性，生理性黄疸因新生儿胆红素代谢特点在出生后2-3天出现等；病理性黄疸可因胆红素生成过多（如红细胞增多症、血型不合、感染、肠肝循环增加）、肝脏胆红素代谢障碍（如肝细胞摄取、结合、排泄胆红素功能低下）、胆汁排泄障碍（如新生儿肝炎、先天性胆道闭锁、遗传性疾病）引起，小儿出现黄疸时家长需密切观察，出现异常应及时就医检查并采取相应治疗措施，早产儿等特殊人群更应谨慎对待。

一、生理性黄疸

（一）原因

新生儿出生后，其体内红细胞相对较多且寿命较短，导致胆红素生成过多，而新生儿肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄功能尚未成熟，使得胆红素代谢能力不足，从而出现生理性黄疸，一般在出生后2-3天出现，5-7天达高峰，10-14天消退，早产儿持续时间可能稍长。

二、病理性黄疸

（一）胆红素生成过多

1.红细胞增多症：常见于分娩过程中胎盘血管畸形、双胎输血等情况，使胎儿红细胞数量增多，出生后红细胞破坏过多，胆红素生成增加。

2.血型不合：如ABO血型不合或Rh血型不合，母亲与胎儿血型不同，母体的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，导致胆红素生成过多，ABO血型不合较常见，多见于母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型。

3.感染：细菌、病毒等感染可导致红细胞破坏增加，如新生儿败血症等，病原体产生的毒素等可影响红细胞的稳定性，使胆红素生成增多。

4.肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、胎粪排出延迟等可使胆红素重吸收增加，因为胎粪中含有大量胆红素，若胎粪排出不及时，胆红素会经肠道重吸收进入血液循环。

（二）肝脏胆红素代谢障碍

1.肝细胞摄取胆红素功能低下：某些药物（如磺胺类药物）可竞争胆红素与肝细胞的结合位点，影响肝细胞对胆红素的摄取；早产儿肝脏内Y、Z蛋白含量低，摄取胆红素的能力不足。

2.肝细胞结合胆红素功能障碍：遗传因素或某些疾病可导致尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UGT）活性降低或缺乏，使胆红素不能正常结合转化为结合胆红素，如Gilbert综合征是由于UGT1A1基因启动子区TA重复序列异常导致酶活性降低。

3.肝细胞排泄结合胆红素障碍：新生儿肝炎综合征、先天性代谢缺陷病等可影响肝细胞对结合胆红素的排泄，导致结合胆红素在体内积聚。

（三）胆汁排泄障碍

1.新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，病毒侵犯肝细胞，导致肝细胞受损，胆汁排泄受阻。

2.先天性胆道闭锁：病因尚不明确，可能与胚胎发育异常、宫内感染等有关，导致胆道梗阻，结合胆红素不能正常排入肠道，反流入血，引起黄疸。

3.遗传性疾病：如α1-抗胰蛋白酶缺乏症等遗传性疾病可影响胆汁的排泄过程，导致胆红素排泄障碍。

小儿出现黄疸时，家长应密切观察黄疸出现的时间、程度及进展情况等。若黄疸出现过早（出生后24小时内）、程度过重（血清胆红素水平过高）、消退延迟（足月儿超过2周，早产儿超过4周仍不消退）或黄疸退而复现等情况，应及时就医，进行相关检查，如胆红素测定、血型鉴定、感染指标检测等，以明确黄疸的原因，并采取相应的治疗措施。同时，对于早产儿等特殊人群，由于其各器官功能发育更不成熟，出现黄疸时更应谨慎对待，及时评估和处理，遵循儿科安全护理原则，以保障小儿健康。