恶性肿瘤独有的特征是

恶性肿瘤具有细胞无限增殖、侵袭和转移能力、基因异常改变、代谢异常及免疫逃逸等特征，细胞无限增殖致肿瘤体积增大侵犯转移，基因异常包括原癌基因激活和抑癌基因失活，代谢以糖酵解为主，免疫逃逸靠改变抗原表达和分泌免疫抑制因子等实现逃脱免疫监视。

侵袭和转移能力

侵袭：恶性肿瘤细胞具有侵袭性，能够突破基底膜等组织结构，向周围组织浸润生长。肿瘤细胞可以分泌一些酶类，如基质金属蛋白酶等，降解周围的细胞外基质，从而使得肿瘤细胞能够穿过基底膜进入周围组织间隙。比如，胃癌细胞可以侵袭胃壁的肌层、浆膜层等，进而侵犯周围的肝脏、胰腺等组织。

转移：恶性肿瘤细胞还具备转移能力，可通过血行转移、淋巴转移、种植转移等方式到达远处器官形成转移灶。血行转移时，肿瘤细胞进入血管系统，随着血液循环到达远处器官，在适宜的部位定植生长。例如，肺癌细胞可以通过血行转移到脑、骨等部位形成脑转移瘤、骨转移瘤；淋巴转移时，肿瘤细胞进入淋巴管，转移到区域淋巴结或远处淋巴结，如乳腺癌常转移至腋窝淋巴结等；种植转移常见于腹腔内的恶性肿瘤，如胃癌细胞浸润至胃浆膜外后，可脱落种植在腹膜、盆腔等部位。

基因异常改变

恶性肿瘤的发生发展与基因异常密切相关。包括原癌基因的激活和抑癌基因的失活等。原癌基因在正常情况下是参与细胞生长、增殖等调控的基因，当发生点突变、扩增、易位等异常改变时，可被激活成为具有致癌活性的癌基因，促进细胞的恶性转化。例如，在膀胱癌中常常存在ras基因的突变。抑癌基因正常情况下起到抑制细胞过度增殖、调控细胞周期等作用，当抑癌基因发生缺失、突变等情况时，其抑制细胞增殖的功能丧失，导致细胞发生恶性转化。常见的抑癌基因如p53基因，在多种恶性肿瘤中存在突变，p53基因的突变会使得细胞的生长调控失控，增加肿瘤发生的风险。

代谢异常

恶性肿瘤细胞的代谢方式与正常细胞有很大不同。多数恶性肿瘤细胞即使在有氧条件下也主要进行糖酵解获取能量，而正常细胞在有氧条件下主要通过有氧氧化产生大量ATP供能。例如，肿瘤细胞的糖酵解途径相关酶类表达增加，使得葡萄糖被大量摄取并通过糖酵解途径分解，产生乳酸等代谢产物。这种代谢异常不仅为肿瘤细胞的增殖提供能量，还为肿瘤细胞的生长提供了合成生物大分子的原料，如通过糖酵解中间产物合成核酸、蛋白质等物质。

免疫逃逸

恶性肿瘤细胞能够逃避机体免疫系统的识别和攻击。肿瘤细胞可以通过多种机制实现免疫逃逸，例如肿瘤细胞表面的抗原表达发生改变，使得免疫系统难以识别肿瘤细胞为异己成分；肿瘤细胞可以分泌一些免疫抑制因子，如转化生长因子-β（TGF-β）等，抑制免疫细胞的活性，包括抑制T淋巴细胞的功能、抑制自然杀伤细胞（NK细胞）的活性等，从而使得肿瘤细胞在体内能够逃脱免疫监视，得以持续生长和增殖。例如，在一些恶性肿瘤患者体内，TGF-β的水平升高，抑制了机体对肿瘤细胞的免疫杀伤作用。