癌细胞是如何生长和转移的

癌细胞生长源于基因调控异常，原癌基因突变或过度激活、抑癌基因失活及信号通路异常激活可致无序增殖，长期不良生活方式会加速生长；癌细胞转移涉及上皮-间质转化使细胞间黏附力下降获迁移能力、分泌酶降解细胞外基质开辟通道、进入循环系统形成循环肿瘤细胞、到达远处组织后黏附穿出外渗定植形成转移灶，有癌症家族史人群因遗传因素更易远处定植。

一、癌细胞的生长机制

癌细胞的生长源于基因调控的异常。正常细胞的增殖受原癌基因与抑癌基因精细调控，当原癌基因（如Ras基因等）发生突变或过度激活，以及抑癌基因（如p53基因）失活时，会打破这种平衡。例如，p53基因是重要的抑癌基因，若发生突变则失去对细胞增殖的严格抑制作用，致使细胞无序增殖。同时，信号通路异常激活也是关键，像PI3K-AKT-mTOR通路被持续激活时，会促进细胞生长、增殖并抑制凋亡，推动癌细胞不断分裂增殖。此外，长期不良生活方式（如吸烟、酗酒等）会增加基因损伤风险，进而影响基因调控，加速癌细胞生长，例如吸烟产生的有害物质可诱导肺细胞原癌基因激活和抑癌基因失活。

二、癌细胞的转移机制

1.上皮-间质转化过程：癌细胞会发生上皮-间质转化（EMT），其表面标志物发生改变，上皮细胞标志性蛋白E-钙黏蛋白表达降低，间质细胞标志性蛋白N-钙黏蛋白等表达增加，细胞间黏附力下降，使癌细胞获得迁移能力。例如在乳腺癌发展过程中，癌细胞可通过EMT过程从原位癌向远处转移发展。

2.降解细胞外基质：癌细胞会分泌基质金属蛋白酶（MMPs）等酶类，这些酶能够降解基底膜和细胞外基质中的胶原蛋白、纤维连接蛋白等成分，为癌细胞的迁移开辟通道。以胰腺癌为例，癌细胞分泌的MMPs会破坏周围组织的细胞外基质结构，利于癌细胞向周围组织浸润转移。

3.进入循环系统：癌细胞可通过血管或淋巴管内皮细胞间隙进入血液循环或淋巴循环，形成循环肿瘤细胞。不同性别、年龄人群的循环系统功能虽有差异，但癌细胞均能借助血液循环或淋巴循环进行远距离转移，比如老年人群的血管弹性等变化可能不显著影响癌细胞的循环转移过程。

4.远处定植：循环肿瘤细胞到达远处组织后，会黏附于血管内皮细胞，随后穿出血管外渗到组织中，在新的微环境中逐渐增殖形成转移灶。有癌症家族史的人群可能因遗传因素存在更易发生远处定植的生物学基础，其体内微环境可能更利于癌细胞的定植生长。