休克的分期

休克分为休克代偿期（早期）、进展期（中期）、难治期（晚期）。代偿期机体通过神经-体液调节代偿，微循环收缩，患者有相应表现；进展期微循环淤血，回心血量减少，心排出量下降，有相应症状及病理生理特点；难治期出现DIC和多器官功能衰竭，微循环衰竭，有严重表现及不可逆病理改变，儿童和老年人在各期有不同特点需关注。

一、休克代偿期（休克早期）

1.机体反应机制：此期机体通过神经-体液调节进行代偿。交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心率加快、心排出量增加；同时，外周小血管收缩，以保证心、脑等重要器官的血液供应。例如，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使肾重吸收钠、水增加，维持循环血量。此时患者表现为精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉搏加快（一般在100次/分以上）、呼吸加快等，但血压可正常或略高，脉压缩小。对于儿童而言，由于其代偿能力相对较弱，可能更早出现明显的循环灌注不足表现，需要密切监测。老年人由于基础疾病等因素，代偿期的表现可能不典型，需格外关注其生命体征变化。

2.病理生理特点：微循环处于收缩期，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，血液通过直捷通路和动-静脉短路回流，虽保证了心、脑血液供应，但组织处于低灌注、缺氧状态。

二、休克进展期（休克中期）

1.机体反应变化：随着休克进展，微循环淤血。由于组织缺氧，乳酸等酸性代谢产物积聚，组胺等血管活性物质释放，使毛细血管前括约肌舒张，而后微动脉和小静脉仍处于收缩状态，导致毛细血管网广泛开放，血液淤滞，回心血量减少，心排出量进一步下降。患者表现为神志淡漠、反应迟钝、皮肤黏膜发绀或花斑、脉搏细速、血压进行性下降、呼吸浅快、尿量减少（每小时少于30ml）等。在儿童中，此期可能出现哭闹不安、精神萎靡等表现，需及时评估循环状况。老年人由于各器官功能衰退，对休克进展期的耐受更差，一旦进入此期，病情往往进展迅速，要加强监护。

2.病理生理特点：微循环处于扩张期，毛细血管大量开放，血流缓慢，血液淤滞，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量进一步减少，组织灌注不足加重，可出现多器官功能障碍的前期表现。

三、休克难治期（休克晚期）

1.机体严重表现：此期患者病情危重，出现弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭。DIC时，微血栓形成，进一步加重组织缺血缺氧，导致器官功能障碍。患者可出现全身广泛出血、皮肤黏膜出现瘀点、瘀斑，甚至消化道出血、咯血等。同时，多个器官如心、肺、肾、脑等功能逐渐或迅速衰竭，表现为心音低钝、呼吸困难、少尿或无尿、意识障碍等。对于儿童，多器官功能衰竭的发生可能更迅速，需要特别关注各器官功能指标的变化。老年人本身器官储备功能差，进入休克难治期后，预后往往较差，在护理和治疗过程中要更加注重器官功能的保护和支持。

2.病理生理特点：微循环衰竭，出现不可逆的病理改变，微血栓形成，血流停止，细胞严重缺氧、变性、坏死，各器官功能严重受损，难以恢复。