感染性休克分期有哪些

感染性休克通常分为休克代偿期（缺血缺氧期）和休克抑制期（淤血缺氧期）。休克代偿期患者神志清楚但可能烦躁，皮肤黏膜苍白湿冷、尿量减少，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿童表现有特点且婴幼儿代偿弱，有感染病史者需警惕；休克抑制期患者神志淡漠或昏迷，皮肤黏膜发绀、四肢厥冷加重、尿量减少或无尿、血压下降、脉搏细速，儿童神经系统表现及血压变化有特点，不良生活方式影响预后，有严重感染及基础病史者易进入此期。

1.休克代偿期（缺血缺氧期）

机体表现：患者神志清楚，但可能会有烦躁不安的表现，皮肤黏膜开始出现苍白、湿冷的情况，尿量会有所减少。此阶段机体的代偿机制被激活，交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，外周血管收缩，以保证心、脑等重要器官的血液灌注。例如，研究表明在感染性休克代偿期，通过监测可以发现心率增快，血压可正常或轻度降低，脉压差减小等血流动力学改变。

年龄因素影响：儿童在感染性休克代偿期时，由于其神经系统发育特点，可能烦躁表现不如成人典型，而皮肤湿冷可能更易被忽视。婴幼儿的代偿能力相对较弱，病情变化可能更为迅速，需要密切观察其皮肤颜色、尿量等变化来早期识别。

生活方式影响：一般来说，生活方式在此阶段的直接影响较小，但如果患者本身有基础疾病，如先天性心脏病等，可能会加重代偿期的心脏负担，影响代偿机制的有效发挥。

病史影响：有感染病史的患者，在出现上述表现时更应高度警惕感染性休克代偿期的可能。如果患者既往有免疫功能低下的病史，如长期使用免疫抑制剂等，在感染时更容易进入休克代偿期。

2.休克抑制期（淤血缺氧期）

机体表现：患者神志淡漠、反应迟钝，甚至出现昏迷。皮肤黏膜发绀、四肢厥冷加重，尿量进一步减少甚至无尿。血压进行性下降，脉搏细速且弱。此阶段是由于微循环淤血，毛细血管后阻力增加，大量血液淤滞在微循环中，回心血量减少，心输出量进一步降低，组织器官灌注严重不足。多项研究显示，此期患者的乳酸水平升高，提示组织存在缺氧代谢。

年龄因素影响：儿童在休克抑制期时，昏迷等神经系统表现可能更易出现且发展迅速。由于儿童的血容量相对较少，血压下降会更快，需要更及时地进行液体复苏等治疗。例如婴儿可能在短时间内就从代偿期快速进入抑制期，导致病情恶化。

生活方式影响：不良的生活方式可能会影响患者的预后，比如休克抑制期患者需要绝对卧床休息，如果患者在此时仍有剧烈活动等不良生活方式，会加重心脏等器官的负担，不利于病情恢复。

病史影响：有严重感染病史且未得到有效控制的患者，更容易进入休克抑制期。如果患者有慢性肝肾疾病等基础病史，会进一步影响机体的代谢和灌注调节，使病情在休克抑制期更为复杂。